Вопрос о механизме действия сульфаниламидных препаратов на углеводный обмен
Вопрос о механизме действия сульфаниламидных препаратов на углеводный обмен является до сих пор актуальным.
Ряд авторов, начиная с Лубатьера, был склонен думать о повышении функциональной активности β-клеток инсулярного аппарата поджелудочной железы.
Эксперименты Лубатьера с тотальным удалением поджелудочной железы показали отсутствие сахаропонижающего действия сульфаниламидных препаратов, тогда как сохранение небольшого количества островков Лангерганса и наличие небольшого количества инсулина обеспечивало гипогликемизирующее действие. Лубатьер допускает гиперплазию βок под воздействием сульфаниламидных препаратов.
Крахт, Рауши, Штроман (Kracht, Rausch и. Stroomann) наблюдали дегрануляцию и набухание ядер β-клеток у крыс после введения сульфаниламидных препаратов. Длительное введение сульфаниламидных препаратов вызывало гипертрофию островков и образование больших β-клеток. Следствием этого, по мнению авторов, являлось усиление функции инсулярного аппарата.
Вреншаль и Бест (Wrenshal а. Best) определили наличие инсулина в поджелудочной железе больных, которые хорошо реагировали на сульфаниламидные препараты, в то время как у больных с отрицательными результатами инсулин в поджелудочной железе обнаружен не был (цит. по С. М. Лейтесу и Н. П. Смирнову).
Асворт и Хейст (Ashworth, Haist) подтвердили данные, полученные Крахтом и сотрудниками. Однако С. М. Лейтес, А. Е. Рабкина и Н. П. Смирнов не нашли морфологических изменений в островках поджелудочной железы после применения сульфаниламидных препаратов у экспериментальных животных.
Увеличение количества инсулина в плазме крови после применения сульфаниламидных препаратов, установленное Крахтом, К. Хольтом и Л. Хольтом (Kracht, С. Holt и. L. Holt), они объяснили не восстановлением инсулярного аппарата за счет увеличения β-клеток, а уменьшением разрушения инсулина ферментами.
Фернер (Ferner), Бертрам, Франк и Фукс высказали гипотезу о подавлении функции α-клеток островков Лангерганса сульфаниламидными препаратами, что должно уменьшать продукцию глюкагона и обеспечивать усиление действия инсулина.
Однако эти данные также встретили возражение (Крейцфельд (Creutzfeld), Андерсон (Anderson), Валк (Volk а. oth.)). В экспериментальных работах, поставленных ими, не было установлено гипоплазии α-клеток и уменьшения количества глюкагона. Было высказано также предположение об усилении утилизации глюкозы периферическими тканями, что ведет к снижению уровня сахара крови.
Но, по мнению Джослина, сульфаниламидные препараты не заменяют инсулина. В опытах in vitro не происходит повышения утилизации глюкозы тканями.
«Гипергликемический синдром»,
Л.Н.Аносова
Смотрите также:
- Неосинталин
- Данные по изучению поздней резистентности у болных
- Эксперименты с меченым радием ДБИ
- Испытания гипогликемизирующего действия сульфаниламидных препаратов
- Комбинированная терапия сульфаниламидных препаратов и инсулина
- Гипогликемические состояния при лечении ДБИ
- Терапия диабетической и гипогликемической комы (гепато-ренальный синдром)
- Клинический материал по изучению сульфаниламидных препаратов
- Эффективность сульфаниламидной терапии
- Эффективное воздействие фенетилбигуанидов
- Кетонурия
- Гипотеза об инсулиностимулирующем действии сульфаниламидных препаратов
- Хлорпропамид
- Наблюдения по применению бигуанидов в эндокринологическом отделении
- Состояние нарастания симптомов на фоне прогрессирующих патологических изменений
- Токсическое воздействие сульфаниламидных препаратов на кровь
- Применение хлорпропамида