Вопрос о механизме действия сульфаниламидных препаратов на углеводный обмен

Вопрос о механизме действия сульфаниламидных препаратов на углеводный обмен является до сих пор актуальным.

Ряд авторов, начиная с Лубатьера, был склонен думать о повышении функциональной активности β-клеток инсулярного аппарата поджелудочной железы.

Эксперименты Лубатьера с тотальным удалением поджелудочной железы показали отсутствие сахаропонижающего действия сульфаниламидных препаратов, тогда как сохранение небольшого количества островков Лангерганса и наличие небольшого количества инсулина обеспечивало гипогликемизирующее действие. Лубатьер допускает гиперплазию βок под воздействием сульфаниламидных препаратов.

Крахт, Рауши, Штроман (Kracht, Rausch и. Stroomann) наблюдали дегрануляцию и набухание ядер β-клеток у крыс после введения сульфаниламидных препаратов. Длительное введение сульфаниламидных препаратов вызывало гипертрофию островков и образование больших β-клеток. Следствием этого, по мнению авторов, являлось усиление функции инсулярного аппарата.

Вреншаль и Бест (Wrenshal а. Best) определили наличие инсулина в поджелудочной железе больных, которые хорошо реагировали на сульфаниламидные препараты, в то время как у больных с отрицательными результатами инсулин в поджелудочной железе обнаружен не был (цит. по С. М. Лейтесу и Н. П. Смирнову).

Асворт и Хейст (Ashworth, Haist) подтвердили данные, полученные Крахтом и сотрудниками. Однако С. М. Лейтес, А. Е. Рабкина и Н. П. Смирнов не нашли морфологических изменений в островках поджелудочной железы после применения сульфаниламидных препаратов у экспериментальных животных.

Увеличение количества инсулина в плазме крови после применения сульфаниламидных препаратов, установленное Крахтом, К. Хольтом и Л. Хольтом (Kracht, С. Holt и. L. Holt), они объяснили не восстановлением инсулярного аппарата за счет увеличения β-клеток, а уменьшением разрушения инсулина ферментами.

Фернер (Ferner), Бертрам, Франк и Фукс высказали гипотезу о подавлении функции α-клеток островков Лангерганса сульфаниламидными препаратами, что должно уменьшать продукцию глюкагона и обеспечивать усиление действия инсулина.

Однако эти данные также встретили возражение (Крейцфельд (Creutzfeld), Андерсон (Anderson), Валк (Volk а. oth.)). В экспериментальных работах, поставленных ими, не было установлено гипоплазии α-клеток и уменьшения количества глюкагона. Было высказано также предположение об усилении утилизации глюкозы периферическими тканями, что ведет к снижению уровня сахара крови.

Но, по мнению Джослина, сульфаниламидные препараты не заменяют инсулина. В опытах in vitro не происходит повышения утилизации глюкозы тканями.

«Гипергликемический синдром»,
Л.Н.Аносова

• Хирургическое вмешательство при гипогликемической коме
• Сопоставление эффективности препаратов типа BZ-55 и Д-860
• Применение сульфаниламидных препаратов при сахарном диабете у больных с акромегалией и болезнью Иценко — Кушинга
• Клиника гипогликемической комы
• Применение толбутамида и растинона (Д-860)
• Течение сахарного диабета при болезни Иценко — Кушинга
• Первые симптомы развивающейся гипогликемии
• Затруднения при выборе терапии
• Эксперименты Юнга в лечении сахарного диабета при болезни Иценко — Кушинга
• Клиническая картина крови
• Наблюдения Хаука и Маринга
• Результаты применения сульфаниламидных препаратов при болезни Иценко — Кушинга
• Переход в гипогликемическую кому
• Рекомендации Холлера
• Применение оранила при болезни Иценко — Кушинга
• Вопрос о дозах инсулина в сутки
• Токсическое действие сульфаниламидных препаратов