Частный случай (больной Кр-к, 34 лет)

23.09.2010г.

Больной Кр-к, 34 лет, поступил в эндокринологическое отделение Больницы имени С. П. Боткина 26/XII 1951 г. Умер 1/II 1952 г. (наблюдение Э. Г. Москович).

Диагноз при поступлении: сахарный диабет. Жаловался на общую сонливость, похудание, головную боль, субфебрильную температуру. Болен с 1949 г. После психической травмы появились, слабость и жажда. До 1951 г. получал инсулин по 28 единиц в день и соблюдал диету с ограничением углеводов. В декабре 1951 г. перенес грипп, после чего отметил ухудшение состояния. Введение 150 единиц инсулина не давало снижения сахара крови.

Семейный анамнез и анамнез жизни без особенностей.
При осмотре больного особых изменений со стороны сердечнососудистой системы и органов дыхания не установлено. Имеются диспепсические явления. Запах ацетона в выдыхаемом воздухе. Язык сухой, обложен белым налетом. Органы брюшной полости и почки без особых изменений. Щитовидная железа слегка увеличена до II степени. Имеется небольшой экзофтальм. Легкий тремор пальцев рук. На рентгенограмме турецкое седло нормальных размеров. Сахара в моче при поступлении в отделение было 7%. Ацетон в моче положительный. Суточная глюкозурия 200 г при введении 128 единиц инсулина в день.

Суточная кривая сахара крови: в 9 часов — 293 мг%, в 12 часов — 520 мг%, в 15 часов — 490 мг%, в 18 часов — 481 мг%, в 21 час — 463 мг%, в 24 часа — 249 мг%, в 3 часа — 289 мг%, в 6 часов — 295 мг% и в 9 часов — 326 мг% при введении 120 единиц инсулина в сутки.

Было проведено исследование сахара крови: до введения 60 единиц инсулина под кожу — 354 мг% и через полчаса после введения инсулина отмечалось незначительное его снижение — до 302 мг%. Была проведена попытка временно отменить инсулин, что не отразилось на уровне сахара крови. Состояние больного оставалось без изменений до 19/1 1952 г. С этого времени состояние ухудшилось.

Сахара в крови 484 мг%, сахара в моче 4%. Ацетон положительный. Суточный диурез 8 л, несмотря на введение 330 единиц в сутки ежедневно. 21/1 температура повысилась до 38,5°, артериальное давление снизилось до 90/55 мм рт. ст.

Больному проводили лечение антибиотиками, сердечными средствами, вливаниями физиологического раствора. К 23/1 состояние больного было крайне тяжелое. Сознание нарушено. Бред, галлюцинации, менингеальных симптомов нет. Сахара в крови 887 — 986 мг%, несмотря на введение инсулина по 100 единиц каждый час.

Всего за 23/1 было введено 1120 единиц инсулина, что сопровождалось кратковременным снижением сахара крови до 174 мг%, затем количество сахара в крови вновь повысилось до 926 мг%. 1/II больной, не приходя в сознание, умер. На вскрытии установлено кровоизлияние в мягкую мозговую оболочку лобно-теменной области правого полушария с реактивными перифокальными изменениями, которое, очевидно, произошло 19 — 23/1.

Начало сахарного диабета в данном случае связано с перенесенной психической травмой. Тяжелая форма гриппа с последующей субфебоильной температурой ухудшила течение сахарного диабета, и больной в прекоматозном состоянии поступил в отделение. Применение больших доз инсулина не дает соответствующего снижения сахара крови. Последующее повышение гипергликемии, обусловленное патологическим процессом в центральной нервной системе, привело к выявлению инсулинорезистентности.

Учитывая обилие факторов, которые ведут к инсулинорезистентности, отметим возможные варианты в клинике сахарного диабета

  1. Инсулинорезистентность возможна при панкреатическом сахарном диабете в период ацидоза и коматозного состояния.
  2. Экстрапанкреатический сахарный диабет (гипофизарный, стероидный, тиреогенный) может быть инсулинорезистентным.
  3. Сахарный диабет при поражении центральной нервной системы и межуточного мозга в отдельных случаях сопровождается инсулинорезистентностью.
  4. Сахарный диабет, осложненный заболеваниями печени (цирроз, гемохроматоз) и нарушениями ферментного обмена, может перейти в инсулинорезистентный.
  5. Иммунобиологические и токсические нарушения при сахарном диабете (аллергия, отравление организма, образование антител к инсулину, болезни крови, инфекционные и септические заболевания) могут способствовать появлению инсулинорезистентности. Необходимо дифференцировать инсулинорезистентность от псевдорезистентности.

«Гипергликемический синдром»,
Л.Н.Аносова



Смотрите также: