Главная / Гипергликемический синдром / Стероидный диабет / Частный случай (больной Е-в, 30 лет)

Частный случай (больной Е-в, 30 лет)

В наблюдаемом нами случае синдрома Кушинга, обусловленного развитием тимомы, имел место тяжелый сахарный диабет, что встречается крайне редко.

Больной Е-в, 30 лет, поступил в эндокринологическое отделение больницы имени С. П. Боткина 7/II 1955 г. Болен с июня 1954 г., когда появились боли в пояснице. В военном госпитале Гродно была диагностирована почечнокаменная болезнь. В связи с ухудшением состояния в октябре 1954 г. был снят с воинского учета. В декабре состояние резко ухудшилось, больной не смог вставать с постели. В этот период появилась сильная жажда, выпивал до 6 л воды в сутки. Стал отмечать нарастающее ожирение лица и туловища, покраснение лица, отеки ног, общую слабость.

При обследовании в больнице в Москве был установлен диагноз: болезнь Иценко — Кушинга и почечнокаменная болезнь. В связи с развитием острого психоза переведен в Больницу имени С. П. Боткина в психиатрическое, а затем в эндокринологическое отделение.

История жизни. Детских заболеваний не помнит. Болел ангиной, гриппом. В 1942 г. была тонзиллэктомия. В 1954 г., до начала настоящего заболевания, упал с грузовика. Больной получил сильный ушиб поясницы с потерей сознания. При поступлении в стационар 7/II 1955 г. состояние очень тяжелое. Больной периодами находится в бессознательном состоянии, забытьи. Жалуется на жажду, боли в пояснице. 8/II больной пришел в сознание. Очень слаб. Температура повышена до 38° Жажда продолжается. Психика нормальная.

Данные осмотра: лицо округлое, красное. Полная шея, плечи, грудь и живот. Конечности худые. Кожа на теле сухая, много угрей. На животе и бедрах полос растяжения нет. Мышцы конечностей атрофичны. Отечность голеней.

На крестце и ягодицах трофические язвы — пролежни. Оволосение на лице скудное, на теле — по мужскому типу. Лимфатические железы не увеличены.

Органы дыхания: границы легких в пределах нормы. Перкуторно определяется ясный звук. Дыхание жесткое, экскурсия легочных краев свободная.

Органы кровообращения: сердечный толчок в пятом межреберном промежутке. Границы сердца в пределах нормы. Тоны сердца чистые. Тахикардия. Пульс 120 ударов в минуту, ритмичный, полный. Артериальное давление 100/90 — 130/80 мм рт. ст.

Органы пищеварения: язык обложен сухим серым налетом, красный. Губы сухие. Живот мягкий, болезненность при пальпации в эпигастральной области. Печень пальпируется у края реберной дуги. Селезенка не пальпируется. Стул оформленный.

Мочеполовая система: полиурия. Острые боли в области крестца и почек. Рези при мочеиспускании. Половая потенция снижена. Органы чувств без отклонений от нормы. Неврологический статус и психика без особых отклонений от нормы.

Эндокринная система: у больного имеются симптомы, характерные для синдрома Кушинга, и нарушение углеводного обмена. Сахара в крови 240 мг%, сахара в моче 5%. Положительная реакция мочи на ацетон. Запах ацетона в выдыхаемом воздухе. Суточный диурез повышен до 3 — 4 л. На рентгенограмме величина и контуры турецкого седла нормальны. Деформация и остеопороз нижнего грудного и поясничного отдела позвоночника. В левом мочеточнике и в мочевом пузыре тени от конкрементов.

Рентгеноскопия легких и сердца (больного обследуют лежа): в легочной ткани очаговых изменений нет. Тень корней легких уплотнена. Экскурсия диафрагмы хорошая. Сердечнососудистая тень не расширена. Пневмосупраренорентгенография вследствие тяжелого состояния больного не сделана. На электрокардиограмме имеется синусовая тахикардия, горизонтальное положение электрической оси сердца. Выраженные изменения миокарда. Коронарное кровообращение нарушено.

Анализ крови 26/II: Hb 50%, эр. 3 470 000, л. 5100, цветной показатель 0,74, э. 1%, п. 19%, с. 63%, ю. 1%, лимф. 8%, мон. 4%; РОЭ 50 мм в час. В марте после кровотечения из десен (абсцесс челюсти) у больного резко упал гемоглобин.

Анализ крови 12/IV: Hb 29%, эр. 2 600 000, цветной показатель 0,55, л. 1200, тромбоцитов 124 800, п. 1,2%, с. 75%, лимф. 10%, мон. 3%; анизоцитоз; пойкилоцитоз; РОЭ 15 мм в час.

Биохимический анализ крови: калия 23,4 мг%, кальция 11 мг%, холестерина 165 мг%, билирубина 0,7 мг%, остаточного азота 26,4 мг%. Реакция прямая, замедленная. После проведения диетотерапии и инсулинотерапии сахар в крови у больного в дальнейшем снизился до 131 мг%, в моче 1% или следы. Жажда и полиурия уменьшились. С марта состояние больного начинает ухудшаться в связи с развитием абсцесса в нижней челюсти. Возникает сильное кровотечение. У больного, несмотря на принятые меры и прекращение кровотечения, развивается малокровие и наблюдаются быстро нарастающая слабость и истощение. Снижается артериальное давление. Появляется отечность лица, тела. При явлениях нарастающей сердечнососудистой недостаточности 18/IV 1955 г. больной умер.

Патанатомическое вскрытие трупа было произведено патанатомом В. П. Кесаревой. Протокол № 306 от 19 апреля 1955 г. При вскрытии грудной клетки в переднем средостении, в верхней трети его, располагается опухолевидное образование нечетко треугольной формы с бугристой поверхностью, плотной хрящевой консистенции размером 6 X 5 X 3 см. На разрезе это опухолевидное образование желтовато-белого цвета. Окружающие лимфатические узлы плотны и увеличены в размерах.

Заключение: тимома злокачественного характера, что подтверждено гистологическими данными. При обследовании особых изменений в гипофизе, щитовидной и поджелудочной железе не отмечено. Надпочечники гипоплазированы. Изменений в диэнцефальной системе и коре головного мозга не отмечено.

На основании секционных данных можно думать, что в этом случае синдром Кушинга возник вследствие развития опухоли вилочковой железы. Сахарный диабет был обусловлен избыточной продукцией АКТГ и глюкокортикоидов.

В дальнейшем развились анемия и гипофункция надпочечников, что привело к снижению гипергликемии и глюкозурии.

«Гипергликемический синдром»,
Л.Н.Аносова



Смотрите также: