Отклонения в функциональной деятельности печени и ее гиперплазия
При первичном панкреатическом сахарном диабете у больных наблюдаются частые отклонения в функциональной деятельности печени и ее гиперплазия, переходящая в тяжелых случаях сахарногр диабета в цирроз печени. При нарушении углеводного обмена при болезни Иценко — Кушинга также могут быть значительные нарушения со стороны печени, поскольку основное заболевание ведет к возникновению патологического процесса в печени.
В 7 секционных случаях болезни Иценко — Кушинга, Л. Д. Крымский и М. А. Самохвалова констатировали уменьшение размера печени и ее уплотнение. Край печени был заострен. На разрезе отмечался «мускатный» рисунок паренхимы. Микроскопически установлено тотальное мелко- и крупнокапельное ожирение печеночных клеток, резкое расширение сосудов печени и разрастание в 2 случаях грубоволокнистой соединительной ткани, что говорило о переходе мускатной атрофии в мускатный цирроз.
Поражение печени авторы связывают с наличием гипертонической болезни и сердечной недостаточностью, что ведет к венозному застою в печени.
Непосредственной связи с нарушением углеводного и жирового обмена диабетического характера в данных случаях нельзя установить, хотя нарушение углеводного обмена имело место в нескольких случаях.
В работе, посвященной изучению белковых фракций сыворотки при болезни Иценко — Кушинга, М. А. Самохвалова приводит наблюдения над 27 больными, у 3 из которых имелось, нарушение углеводного обмена (гипергликемия и глюкозурия). Автор указывает на повышение общего содержания белка у больных болезнью Иценко — Кушинга.
Содержание альбумина и альбумино-глобулиновый индекс при тяжелых формах заболевания снижены. Отмечено увеличение фракций β-глобулина, а также α1-α2.
Увеличение фракции γ-глобулина отмечено у тяжелобольных. Полученные данные говорят о значительных изменениях со стороны печени. Увеличение у-глобулинов наблюдается при циррозах печени, тогда как увеличение фракции β-глобулина подтверждает жировую дистрофию печени. Общее увеличение глобулиновой фракции, по мнению, автора, является результатом повышенного распада тканей, связанного с избыточной продукцией глюкокортикоидов.
Эта работа является подтверждением того, что нарушение углеводного обмена при болезни Иценко — Кушинга связано с усилением неоглюкогенеза вследствие усиленной продукции глюкокортикоидов.
«Гипергликемический синдром»,
Л.Н.Аносова
Смотрите также:
- Поступление в кровь глюкокортикоидов
- Первое упоминание о надпочечном синдроме
- Эндокринные заболевания у детей
- Попытки лечить гиперадренокортицизм длительным введением кортизона
- Вопрос о роли надпочечников в сосудистых процессах при сахарном диабете
- Частный случай (больная Г-рг)
- Частный случай (больная К-ая, 39 лет)
- Сахарный диабет при аддисоновой болезни
- Работы Торна и Клинтона
- Наблюдения Стентона, Джонса и Марбла
- Наблюдения Мерковитца
- Развитие сахарного диабета при надпочечном синдроме
- Нарушение углеводного обмена при опухолях надпочечников
- Развитие опухолей или гиперплазий надпочечников
- Момент приступа при феохромоцитомах
- Своеобразный случай
- Альдостеронизм
