Гипергликемия при усиленном введении АКТГ

Гипергликемия при усиленном введении АКТГ является результатом усиления неоглюкогенеза и нарушения периферической утилизации углеводов, что связано с усиленным выбросом глюкокортикоидов.

Следовательно, сахарный диабет, возникающий при развитии базофильной аденомы гипофиза, является опосредованным через кору надпочечников «стероидным диабетом». Адреналэктомия, так же как и гипофизэктомия, проводимая Гуссеем, смягчает течение панкреатического сахарного диабета.

Введение АКТГ содействует гиперплазии островкового аппарата поджелудочной железы, что, по-видимому, является компенсаторным фактором (С. М. Лейтес и Т.С.Якушева). Однако при длительном применении АКТГ наблюдалась гидропическая дегенерация β-клеток островков Лангерганса.

Форшем и Торн полагают, что количество глюкозы, теряемое с мочой, больше, чем может образоваться в результате распада белков. Очевидно, гликокортикоиды вызывают блокаду периферической утилизации глюкозы. Адренокортикотропный гормон, содействуя неоглюкогенезу, тормозит липогенез.

По мнению С. М. Лейтеса, действие АКТГ на углеводный обмен осуществляется внепанкреатически и не является следствием инактивации инсулина.

Адренокортикотропный гормон активно влияет на минеральный обмен, вызывая задержку натрия и хлора и снижая количество калия, кальция и фосфора в сыворотке крови. Длительное введение АКТГ вызывает остеопороз костей и может содействовать задержке воды в тканях, уменьшению диуреза и развитию ожирения (В. Р. Слободской, Р. Л. Коварская).

Экспериментальные работы Н. В. Михайловой подтвердили, что продукция АКТГ гипофизом находится в непосредственной зависимости от центральной нервной системы. Быстрая мобилизация АКТГ под влиянием воздействия на организм осуществляется при участии высшей нервной деятельности.

Наблюдения над применением препаратов — аналогов метаболитов стероидных гормонов, показали их участие в углеводном обмене.

Наибольшее воздействие на углеводный обмен из глюкокортикоидов оказывает 17-оксикортикостерон, кортизон и кортикостерон. Идегидрокортикостерон менее активен. Как указывает Н. А. Юдаев, повышение концентрации глюкозы в крови и гликогена в органах сопровождается повышенной секрецией азотсодержащих соединений.

«Гипергликемический синдром»,
Л.Н.Аносова

• Развитие сахарного диабета при надпочечном синдроме
• Поступление в кровь глюкокортикоидов
• Первое упоминание о надпочечном синдроме
• Эндокринные заболевания у детей
• Попытки лечить гиперадренокортицизм длительным введением кортизона
• Вопрос о роли надпочечников в сосудистых процессах при сахарном диабете
• Частный случай (больная Г-рг)
• Частный случай (больная К-ая, 39 лет)
• Сахарный диабет при аддисоновой болезни
• Работы Торна и Клинтона
• Наблюдения Стентона, Джонса и Марбла
• Наблюдения Мерковитца
• Нарушение углеводного обмена при опухолях надпочечников
• Развитие опухолей или гиперплазий надпочечников
• Момент приступа при феохромоцитомах
• Своеобразный случай
• Альдостеронизм