Глюкокортикоиды

По мнению Парнаса, адреналин участвует не только в гликогенолизе печени, но и в ресинтезе. Изолированная печень животного с сахарным диабетом особенно чувствительна к адреналину, усиливающему гликогенез. Адреналин, введенный депанкреатизированному животному, повышает сахарообразовательную функцию печени.

Экспериментально доказано, что чувство страха у животного ведет к большому поступлению адреналина в кровь, а это сопровождается кратковременным повышением сахара крови. Гликемическая кривая при введении адреналина характеризуется быстрым и кратковременным подъемом.

Удаление мозговой части надпочечников не улучшало состояния депаикреатизированных животных, тогда как удаление коркового вещества снижало тяжесть течения сахарного диабета.

Частичное удаление коры надпочечников вело к снижению уровня сахара крови у животного со 106 мг до 69мг%.

Следовательно, адреналин, являясь антагонистом инсулина, повышает уровень сахара крови. Оба гормона содействуют нормализации сахара крови.

При раздражении вегетативных центров гипоталамуса активный выброс адреналина содействует нарастанию гипергликемии. Повышение сахара крови при уколе в дно IV желудочка, осуществленном Клодом Бернаром, было опосредовано через симпатикоадреналовую систему.

Глюкокортикоиды активно влияют на обмен углеводов, на белковый и жировой обмен. Они усиливают гликогенообразование в печени из белков, повышают уровень сахара крови и тормозят липогенез. Способствуя уменьшению усвоения инсулина тканями, они усиливают панкреатический диабет.

Фальта считает, что глюкокортикоиды обеспечивают резорбцию глюкозы, воздействуя на процессы фосфорирования, и подчеркивает роль АКТГ и глюкокортикоидов в регуляции углеводного обмена. Образование глюкозы из неуглеводов осуществляется путем торможения окисления сахара в тканях. Этим объясняется возникновение гипергликемии после введения кортизона.

«Гипергликемический синдром»,
Л.Н.Аносова



Смотрите также: