Комленсаторная роль гипергликемии

Комленсаторная роль гипергликемии особенно видна при гипогликемических состояниях. Реакция со стороны центральной нервной системы через симпатико-адреналовую систему ведет к усиленному выделению глюкозы печенью. Воздействие АКТГ при участии гипофизарногипоталамичеокой области обеспечивает увеличение глюкокортикоидов и нарастание неоглюкогенеза.

По-видимому для прерывания гипогликемической комы необходимо не только восполнить недостаток глюкозы в нервных клетках, но и создать ее некоторый избыток для поддержания равновесия в обмене веществ.

В работе М. Р. Озерова мы находим подтверждение, что кофеин ведет к повышению процессов раздражения в коре головного мозга и вызывает увеличение гликемии, причем гликемические сдвиги чаще сопровождаются повышением адреналиноподобных хромогенов, чем истинного адреналина.

Введение амитал-натрия вызывало снижение гликемии у экспериментальных животных с высокими исходными величинами благодаря воздействию его на вегетативные центры, регулирующие углеводный обмен.

При длительном сне у морских свинок после введения мединала наблюдалось нарушение углеводного обмена, снижение содержания пировиноградной и молочной кислоты в крови и мозговой ткани, гликогена к аскорбиновой кислоты в мозгу и печени.

В некоторых опытах наблюдалась гипогликемия.
После введения аскорбиновой кислоты указанные сдвиги нормализовались. Эти данные говорят о влиянии состояния нервной системы на углеводный обмен.

«Гипергликемический синдром»,
Л.Н.Аносова



Смотрите также: