Соматотропный гормон

Соматотропный гормон у собак-щенят не вызывал сахарного диабета в течение первых 4 месяцев, но значительно ускорял их рост; когда же рост щенков прекращался, у них выявлялся сахарный диабет. Очевидно, при определенных условиях соматотропный гормон действует как диабетогенный фактор.

Внутривенное введение больному в течение 30 минут 100 мг соматотропного гормона вызывало кратковременную гипергликемию в результате выделения печенью глюкозы. Это сопровождалось изменением скорости кровотока, повышением потребления кислорода и нарушением азотистого обмена и кетонемией (Кимблер, Норк и др.).

Изучение гормона роста, полученного из гипофиза человека, проводилось Гершбергом и Гротом (Gerschberg а. Groth). Были взяты гипофизы из трупов людей, погибших от несчастных случаев, и исследовалось содержание гормона роста на гипофизэктомированных самцах крыс. За единицу активности соматотропного гормона принималось его количество, вызывающее увеличение веса гипофизэктомированной крысы на 1 г ежедневно.

Было установлено, что количество соматотропного гормона в человеческом гипофизе не зависит от возраста. Прекращение роста у человека связано не с уменьшением количества соматотропного гормона, а с изменением реактивности периферических тканей к действию соматотропного гормона в различных возрастах.

Высказывались предположения, что соматотропный гормон стимулирует рост и функцию β-клеток островков Лангерганса и увеличивает первоначально количество инсулина; в дальнейшем наступает истощение инсулярного аппарата и вследствие недостатка инсулина возникает метагипофизарный диабет [Кемпбелл, Монро, Хауслер и Девидсон (Campbell, Munroe, Hausler, Davidson)].

«Гипергликемический синдром»,
Л.Н.Аносова



Смотрите также: