Ингибитор гексокиназы

В настоящее время действие соматотропного гормона пытаются объяснить иначе.

Использовав диафрагму крыс, Стеди и сотрудники смогли показать, что соматотропный гормон противодействует проникновению глюкозы в клетки тканей под влиянием инсулина. По-видимому, глюкокортикоиды надпочечников усиливают это антагонистическое действие.

Борнштейн (Bornstein) и др. обнаружили в сыворотке крови у больных сахарным диабетом и у животных с экспериментальным сахарным диабетом антиинсулиновые факторы, тесно связанные с соматотропным гормоном. Подавление гексокиназы в экстрактах было доказано Борнштейном (Bornstein) при применении бета-липопротеиновых фракций сыворотки крови больных диабетом.

Действие гексокиназы — усиление процессов фосфорилирования глюкозы и ее утилизации. Ингибитор гексокиназы в бета-липопротеиновой фракции ведет к уменьшению действия гексокиназы и снижает утилизацию глюкозы тканями.

Соматотропный гормон усиливает действие ингибитора гексокиназы и, несмотря на первоначальную усиленную продукцию и утилизацию инсулина, ведет к нарушению усвоения глюкозы тканями.

Современные биохимические данные подтверждают, что действие инсулина связано с уровнем гексокиназы. Гексокиназная реакция осуществляется фосфорилированием глюкозы при участии аденозинтрифосфорной кислоты.

Инсулин действует на проницаемость клеток к глюкозе и активизирует процессы фосфорилирования, нейтрализуя действие ингибитора гексокиназы в бета-липопротеиновой фракции. Следовательно, соматотронный гормон, активизируя действие ингибитора в бета-липопротеиновой фракции, является антагонистом инсулину.

Высказывались также предположения, что соматотропный гормон стимулирует рост α-клеток островкового аппарата поджелудочной железы и усиленную продукцию глюкагона, ведущую к относительной инсулиновой недостаточности.

«Гипергликемический синдром»,
Л.Н.Аносова



Смотрите также: