Эксперименты Ронсон, Фишер и Ингрем

Эксперименты Ронсон, Фишер и Ингрем (Ronson, Fischer а. Ingrem) (цит. по Фальта) с раздражением участков мозга вблизи паравентрикулярных ядер вели к глюкозурии. При длительном выделении сахара вследствие центрального поражения наблюдались дегенеративные изменения островкового аппарата поджелудочной железы, тогда как в гипофизе и печени изменений не было.

При воздействии на перекрест зрительных нервов и серый бугор экспериментаторы получали у подопытных животных гипергликемию. Очевидно, механизм действия осуществляется через симпатические нервные пути и гуморальным путем благодаря гормонам гипофиза и надпочечников на островки поджелудочной железы.

Клиницистам известно возникновение сахарного диабета при наличии латологических. процессов в мозгу. Опухоли основания мозга, дна III желудочка, варолиева моста, кровоизлияния в дно IV желудочка вели к появлению глюкозурии. Описаны случаи глюкозурии и гипергликемии при травмах и переломах основания черепа.

Абсцессы мозга, туберкулез, сифилис, воспалительные и инфекционные процессы вели к появлению глюкозурии. Нередко перенесенный энцефалит и арахноидит были причиной возникновения сахарного диабета. Взаимоотношения центральной и периферической нервной системы сложны. Импульсы, исходящие от коры головного мозга и вегетативных центров гипоталамуса, достигают периферии по симпатической и парасимпатической нервным волокнам, регулируя уровень сахара крови.

Островковый аппарат поджелудочной железы находится под непосредственным воздействием нервной системы и гормонов других эндокринных желез.

Степень нарушения углеводного обмена зависит не только от интенсивности нервных воздействий, но и от состояния нервной системы периферии.

В зависимости от тонуса периферических нервов ткани захватывают большее или меньшее количество сахара. Выключение, перерезка блуждающих нервов ведет к уменьшению перехода сахара из крови в ткани, а денервация печени увеличивает захват тканями сахара.

«Гипергликемический синдром»,
Л.Н.Аносова



Смотрите также: