Хронический вирусный гепатит

Диагностика эндотоксикоза при вирусном гепатите проводится по методикам, которые позволяют определить механизмы продукции токсинов, величину молекул токсинов, накопленных преимущественно в кровяном русле, уровень токсичности цельной плазмы крови, характер связи токсинов с фракциями крови. Для определения особенностей формирования токсикоза в разных группах больных изучается взаимосвязь между его параметрами и этиологическим фактором заболевания, уровнем активности воспалительного процесса в печени.

Исследование параметров токсикоза состоит из двух этапов: непосредственные лабораторные методы измерения и расчетные методы анализа (расчет среднего уровня повреждающей активности накопленных в кровяном русле токсинов, среднего уровня токсичности плазмы крови парциальных долей токсинов, прочно и непрочно связанных с токсинонесущими фракциями в кровяном русле).

Специалисты указывают на существование трех главных этиопатогенетических механизмов продукции токсинов – инфекционного, резорбтивного и дисметаболического. Каждый из механизмов возникает, с одной стороны, под влиянием известных этиологических факторов и патологических процессов, а с другой – обусловливает накопление, преимущественно в кровяном русле, токсинов, которые имеют определенные характеристики и параметры и различаются между собой по размерам частиц и молекул. Информация о размере молекул токсинов, которые в основном накапливаются в кровяном русле, очень важна для обоснованного применения наиболее эффективного метода детоксикационной терапии в лечении больного.

Относительно этиологических факторов, то инфекционно-параинфекционный механизм предполагает наличие в организме больного инфекционно-воспалительного очага, в котором происходит образование токсинов бактериального происхождения и поступление их в кровяное русло, или поступление в организм экзогенных токсинов (ксенобиотиков). Резорбтивный механизм предполагает наличие процесса клеточной деструкции, биологически активные фрагменты которой накапливаются в кровяном русле. Дисметаболический механизм токсинообразования связан с накоплением в кровяном русле продуктов обмена веществ.

С клинической точки зрения вопрос о прочности связи токсинов с токсинонесущими фракциями рассматривается с позиции возможности или невозможности разъединения этой связи существующими фармакологическими или другими методами воздействия. От характеристики этой связи зависят основные пути физиологической элиминации токсинов из кровяного русла. Например, при наличии прочной связи токсина с токсинонесущей фракцией главным путем его элиминации является макрофагально-лимфоцитарная система, если связь менее прочная – гепатоинтестинальная или почечная системы.



Смотрите также: