Сводка новых данных (Онкоген типа Ha-ras)

08.02.2011г.

Онкоген типа Ha-ras был обнаружен в «спонтанных» гепато-целлюлярных аденомах и карциномах мышей. Препараты ДНК этих опухолей были активны в тесте на трансфекцию клеток NIH ЗТЗ, и онкоген активировался в результате точковой мутации [Reynolds S. et al., 1985].

Новое подтверждение получила гипотеза об общности (родстве) генов, с одной стороны, нормальных, контролирующих пролиферацию и дифференциацию, а с другой — осуществляющих злокачественный рост.

Переход от одной, позитивной, функции к другой, негативной, обусловлен активацией нормальных клеточных генов (протоонкогенов) в онкогены в результате уже известных науке генетических событий на уровне ДНК.

Примерами могут служить протоонкоген c-sis (гомолог онкогена v-sis, индуцирующего саркомы у обезьян), продукт которого идентичен В-цепи ростового фактора тромбоцитов (РФТ); продукт другого гена — c-B-lym (гомолог онкогена B-lym, принимающего участие в малигнизации В-лимфоцитов человека, — лимфома Беркитта и др.) идентичен фактору роста гемопоэтических клеток, трансферрину (см. гл. 5) [Moelling К., 1985].

Возможный механизм действия этих генов заключается в том, что неадекватное включение их экспрессии вызывает аутокринную стимуляцию клеток к пролиферации собственными онкобелками — факторами роста.

Примером другого свойства продуктов протоонкогенов, а именно их рецепторной роли может служить функция генов c-erb В и, по-видимому, c-fms и с-аbl, а также некоторых других генов суперсемейства src [Hunter Т., 1985; Moelling К., 1985].


«Молекулярная онкология»,
И.Ф. Сейц, П.Г. Князев



Смотрите также: