Сводка новых данных

Как уже подробно рассматривалось включение в «работу» протоонкогенов и превращение их в активные онкогены имеют место при вирусном, химическом и так называемом спонтанном (неизвестного происхождения) канцерогенезах, что показано на примере разнообразных опухолей человека и животных.

В ряде случаев химического канцерогенеза и при анализе опухолей человека продемонстрирована активация протоонкогенов суперсемейства src, например ras, erb В, raf, а также семейства туе [Cooper G., 1984; Bishop J. M., 1984].

Комбинация функционирующих онкогенов и характер механизмов активации протоонкогенов при вирусном, химическом онкогенезе и в злокачественных опухолях человека оказались близкими и в общих чертах сходными.

Длительное время исследователи не имели информации об активации онкогенов при радиационном и спонтанном канцерогенезах у животных. Однако оказалось, что, например, при радиационном канцерогенезе, в частности в случае индукции лимфом у мышей у-лучами, происходит активация протоонкогена c-Ki-ras [Guerrero I. et al., 1984].

Установлено, что активация этого протоонкогена в лимфомах связана с точковой мутацией в 1-м экзоне, где происходит замена гуанина на аденин. Следствием указанной мутации является включение в синтезируемый белок не глицина, а аспарагиновой кислоты, что существенно меняет его стереохимию и биологические свойства.

«Молекулярная онкология»,
И.Ф. Сейц, П.Г. Князев



Смотрите также: