Трансфекция клона усеченного гена большого Т-антигена
Трансфекция клона усеченного гена большого Т-антигена (одного) не оказывала какого-либо действия на морфологию монослоя КЭФ. Тот же результат дала котрансфекция с тус-клоном (pSVv-myc). Однако при котрансфекции этого клона измененного гена большого Т-антигена с EJ-ras появлялись многочисленные фокусы уже через 10 дней.
При инокуляции фокусов контрансфецированных культур голым мышам появлялись быстрорастущие опухоли. В отличие от опухолей, индуци-рованных комбинацией myc-EJ-ras, которые останавливались в росте по достижении 2 см, эти опухоли продолжали расти до гибели животных.
Эти данные показывают, что урезанный большой Т-ген ведет себя подобно туе в его способности кооперировать с геном ras. Однако два этих гена функционируют неидентично: туе позволяет расти опухоли до ограниченного размера, тогда как урезанный большой Т-ген — до неограниченного роста опухоли.
О чем говорят описанные опыты? Генам туе и ras приписывается участие в индукции многих разнообразных опухолей. Так, активные ras-онкогены обнаружены в карциномах мочевого пузыря, толстой кишки, легкого, поджелудочной железы, кожи, в нейробластомах, саркомах и, по крайней мере, трех гемопоэтических неоплазмах. Клеточные гены Ki-ras и Ha-ras кодируют почти идентичные белки.
Анализ последовательностей третьего члена этого семейства генов, названного N-ras, показал последовательности аминокислот, очень близкие таковым двух других членов семейства генов. Возможно, что все члены семейства ras действуют сходно, если не идентично.
Ген туе также вовлечен в развитие ряда опухолей. Он ассоциирован с такими гемопоэтическими заболеваниями, как миелоцитоматоз, миелоидный лейкоз, бурсовая лимфома, лимфома Беркитта и плазмоцитома.
Показано его участие в негемопо-этических заболеваниях. Вирусы, транедуцировавшие v-myc-онкоген, известны своей способностью инициировать карциномы почек, поджелудочной железы, печени и мезотелиому.
Продемонстрировано присутствие этого гена в амплифицированном числе копий в нейроэндокринной опухоли толстой кишки.
Все эти разнообразные и многочисленные данные свидетельствуют о том, что ни один тип гена не является тканеспецифи-ческим онкогеном, имеющим узкий круг тканевого тропизма. Напротив, каждый тип гена компетентен в разнообразной клеточной среде.
Более того, возникновение в корне отличных типов опухолей, вероятно, зависит от общих молекулярных механизмов, вовлекающих часто активацию ras- или myc-онкогенов. Многие ткани проявляют сходное поведение по отношению к этим онкогенам.
«Молекулярная онкология»,
И.Ф. Сейц, П.Г. Князев
Смотрите также:
- Лечение онкологии. Методики и новейшие методы
- Тезисы докторской дессертации И. М. Сеченова
- Молекулярная биология
- Заключение
- Заключение (Итоги)
- Заключение (Теория химического канцерогенеза)
- Главный успех онковирусологии наших дней
- Сводка новых данных (Трансдуцин)
- Сводка новых данных (Онкобелок p21cras)
- Некоторые методические вопросы принципиального характера
- Сводка новых данных (Метилирование усилителей)
- Некоторые методические вопросы принципиального характера (Культура ЗТЗ-клеток)
- Сводка новых данных («homoe boxes»)
- Опыты с комплементацией онкогенов и схема «многоступенчатого» канцерогенеза
- Сводка новых данных (Независимость раковых клеток от ФР)
- 2 молекулярные ступени в процессе канцерогенеза
- Сводка новых данных (Функция протоонкогенов)
