Продукты окислительного обмена
Ответственными за кратко- и долгосрочные токсические эффекты нитрозаминов являются продукты их окислительного обмена, а не сами нитрозамины. Более ранние исследования, в которых диметилнитрозамин вводился гепатэктомированным крысам, показали, что главным органом, способным метаболи-зировать этот агент, является печень. Путем измерения реакции с тканевыми макромолекулами было показано, что и другие органы, в частности почка, легкое, селезенка и в меньшей степени кишечник и поджелудочная железа, также метаболизируют, по крайней мере, простые нитрозамины.
При сравнительном исследовании полифункциональных оксидаз тканей различных видов лабораторных грызунов печень во всех случаях была наиболее активным органом, а удельные активности почки и легкого были между 15 и 40 % от таковой печени. У крыс найдена сравнительно бедная метаболизирующая нитрозамины активность.
Алкилирование нитрозаминами изучали также in vitro, используя тканевые срезы различных видов лабораторных животных, печени и бронхов человека. Во всех случаях была продемонстрирована способность метаболизировать нитрозамины до алкилирующих интермедиатов.
Нитрозамиды разрушаются в организме очень быстро. После внутривенного введения крысам полупериоды существования метилнитрозомочевины (100 мг/кг) и этилнитрозомочевины (200 мг/кг) были около 2 и 5 мин соответственно.
Напротив, распад нитрозаминов происходит намного медленнее, поскольку включает этапы их метаболизма. Так, для полного метаболизма диметилнитрозамина, введенного внутрибрюшинно в дозе 6 мг/кг массы, требуется примерно 3 ч, а введенного парентерально в дозе 30 мг/кг (т. е. меньше, чем DL50) — 6 ч с максимумом связанной радиоактивности через 8 ч. При этих дозах почти 2/3 введенной радиоактивности выдыхалось в виде HСО2 в первые 12 ч.
Рассчитано, что в общей печеночной ДНК оказывается в виде продуктов алкилирования меньше 1/10 части введенной дозы. Диэтилнитрозамин метаболизируется медленнее. При дозе 204 мг/кг массы скорость составляла 8 мг/ч, меньшая доля общей радиоактивности выдыхалась в виде HСО2, и значительно большая фракция дозы экскретировалась с мочой в виде исходного соединения или как продукты, сохраняющие нитрозогруппу.
Важным наблюдением является то, что N-нитрозосоединения быстро деградируют в организме до высокореактивных форм и начальное повреждение клеточных компонентов происходит поэтому по импульсному типу.
«Молекулярная онкология»,
И.Ф. Сейц, П.Г. Князев
Смотрите также:
- Исследование алкилирования ДНК
- Биологическое действие продуктов алкилирования
- Демонстрация алкилирования О6 в гуанине
- Главный цитозиновый продукт
- Алкилирование и репарация повреждений ДНК в канцерогенном эффекте
- Алкилирование и репарация повреждений ДНК в канцерогенном эффекте (Полуколичественные закономерности)
- Алкилирование и репарация повреждений ДНК в канцерогенном эффекте (Изучение продуктов алкилирования in vivo)
- Заключение
- Заключение (Группы веществ)
- Важные электрофильные центры
- Важные электрофильные центры («Конечные» канцерогены)
- Химические канцерогены в научно-экспериментальном плане
- Катализируемый щелочью распад метилнитрозомочевины и МННГ
- Видо-и органоспецифичность действия нитрозаминов
- Индукция опухолей единичными дозами нитрозосоединений
- Индукция опухолей единичными дозами нитрозосоединений (Анализы)
- Химически стабильные нитрозосоединения