Главная / Молекулярная онкология / Биохимические и молекулярные основы химического канцерогенеза / Мутагенная эффективность серии дериватов углеводородов (Brookes P., Newbold R., 1980)

Мутагенная эффективность серии дериватов углеводородов (Brookes P., Newbold R., 1980)

12.01.2011г.

Соединения	Доза, мкг/мл	% переживания	Мутагенная эффективность
	0,1	96	1050
	0,2	92	920
	0,3	63	1290
	0,1	93	270
	0,5	53	180
	0,75	20	260
	0,1	86	260
	0,15	68	270
	0,05	28	1500
	0,1	30	1730
	0,5	88	30
	1,0	75	30
	2,0	40	40
	0,5	83	54
	1,0	71	88
	2,0	14	72
	1,0	91	18
	2,5	56	50
	1,0	80	5
	2,5	63	6
	0,2	100	53
	1,5	98	21
	4,0	37	37
	0,1	74	52
	1,0	51	52

Гипотеза «бэй-области» в объяснении активации углеводородов основана, главным образом, на данных, полученных с БП, хотя весьма вероятно, что сходный механизм активации имеет место и в случае 3-метилхолантрена [King H. et al., 1977, 1978; Thakker D. et al., 1978], 7-метилбенз(а)антрацена, 7,12-ДМБА [Dipple A., Nebzydoski J., 1978] и бенз(а, п)антрацена [Wood W. et al., 1978].

Поскольку еще несколько лет тому назад меченные тритием диолэпоксиды углеводородов, кроме БП, не производились, С. Wigley и соавт. (1979) испытали абсолютную мутагенную эффективность серии родительских углеводородов в клеточной мутационной системе. Продуктом углеводородов в этой клеточной системе являются диолэпоксидные производные «бэй-области». Это исследование показало, что нет значительных различий в мутагенной эффективности между испытанными углеводородами или БП и его конечным канцерогенным метаболитом — анти-бенз(а)- пирендиолэпоксидом, хотя значение для синизомера было значительно ниже.

«Молекулярная онкология»,
И.Ф. Сейц, П.Г. Князев

Смотрите также: