Влияние метилирования ДНК на экспрессию онкогенов
Различные механизмы активации клеточных протоонкогенов в трансформирующие онкогены рассмотрены в одном из предыдущих разделов этой книги. Поэтому здесь мы опишем лишь один дополнительный биологический феномен, также модифицирующий трансформирующие гены с далекоидущими функциональными последствиями. Мы имеем в виду процесс метилирования ДНК и его роль в экспрессии онкогенов.
Благодаря большому числу новых работ с использованием методов генной инженерии в области изучения механизмов экспрессии генов были получены важные результаты, положенные в основу гипотезы о роли метилирования ДНК, в частности цитозиновых нуклеотидов, в контроле генной активности.
Эти результаты указывали на то, что слабое метилирование клеточных генов, как правило, сопровождается более активной экспрессией генетической информации.
Гипотеза постсинтетической (посттранскрипционной) модификации ДНК как основы клеточной дифференцировки была сформулирована R. Holliday и J. Pugh (1975). Эти авторы предположили, что минорное основание 5-метилцитозин, которое обнаружено в ДНК всех изученных высших эукариотов, играет важную роль в процессе транскрипции, поскольку именно метилирование является сутью посттранскрипционной модификации ДНК.
Еще одним минорным основанием ДНК, подвергающимся метилированию, является аденин (после метилирования — 6-метиламино-пурин). Влияние степени метилирования аденина на процесс экспрессии генов практически не изучено, поэтому далее будут рассмотрены вопросы, связанные с метилированием цитозина.
«Молекулярная онкология»,
И.Ф. Сейц, П.Г. Князев
Смотрите также:
- Лечение онкологии. Методики и новейшие методы
- Заключение
- Заключение (Итоги)
- Заключение (Теория химического канцерогенеза)
- Главный успех онковирусологии наших дней
- Тезисы докторской дессертации И. М. Сеченова
- Молекулярная биология
- Некоторые методические вопросы принципиального характера
- Сводка новых данных (Метилирование усилителей)
- Некоторые методические вопросы принципиального характера (Культура ЗТЗ-клеток)
- Сводка новых данных («homoe boxes»)
- Опыты с комплементацией онкогенов и схема «многоступенчатого» канцерогенеза
- Сводка новых данных (Независимость раковых клеток от ФР)
- 2 молекулярные ступени в процессе канцерогенеза
- Сводка новых данных (Функция протоонкогенов)
- Использование методов переноса генов и молекулярного клонирования
- Сводка новых данных (Происхождение протоонкогена c-sis и гена РФТ)