Исследования A. Eva и S. Aaronson

02.02.2011г.

A. Eva и S. Aaronson (1983) обнаружили активацию протоонкогена c-Ki-ras в двух из четырех мышиных фибросарком, индуцированных метилхолантреном. Механизм активации этого локуса под действием канцерогена пока неизвестен [Eva A., Aaronson S., 1983].

Недавно две группы исследователей одновременно построили первичную генетическую структуру онкогена c-Ki-ras 2 и определили место генетического повреждения в двух соответствующих трансформирующих генах, изолированных из клеток карциномы толстой кишки человека (линия SW-480) и клеточной линии карциномы легкого Calu-1 [Shimizu К- et al., 1983; Capon D. et al., 1983].

Клеточная линия карциномы легких Calu-1 содержит трансформирующий ген c-Ki-ras 2, который кодирует в 12-м положении белка р21 аминокислоту цистеин вместо глицина.

Для клеточной линии SW-480 D. Capon и соавт. (1983) показали наличие аминокислоты валина в 12-м положении белка р21.

На основе этих данных можно сделать вывод о том, что активация протоонкогена c-Ki-ras 2 также связана с повреждением 12-го кодона, как и в случае активации протоонкогена Ha-ras в клеточных линиях рака мочевого пузыря EJ и Т24. Очевидно, единичная точковая мутация в онкогене ras и замена 12-й аминокислоты в нормальном белке р21 являются «горячей точкой» в процессе мутационной активации семейства онкогенов ras.

«Молекулярная онкология»,
И.Ф. Сейц, П.Г. Князев



Смотрите также: