Аэробный гликолиз и «функциональное напряжение» (Качественные различия неопластических и нормальных клеток)

Создается впечатление, что качественные различия неопластических и нормальных клеток в сфере энергетического обмена, может быть, вообще не будут найдены. В лучшем случае, возможно, придется довольствоваться констатацией сдвигов лишь количественного характера. Слишком универсально распространенными, фундаментальными и императивно необходимыми для всего живого являются процессы продукции энергии, чтобы искать в них различия в нормальных и патологических клетках.

Вряд ли какой-либо патологический сдвиг в каком-то единичном поколении клеток (если не в индивидуальной клетке) может преодолеть «эволюционное давление» многих миллионов лет и наследственности миллионов поколений предшественников и коренным образом изменить фундаментальные основы энергетического обмена, качественно перестроив сложные энзимохимические системы, выработанные в процессе длительной эволюции, причем изменить вдруг, в какой-то короткий период существования индивидуальной клетки.

Любые коренные изменения в любой системе должны быть генетически закреплены, поскольку сама неопластическая клетка в целом наследственно сохраняет качество злокачественности.

Единственным возможным объяснением подобного скачкообразного изменения могла бы быть мутация. Однако если возможность такого события достоверно показана для процесса превращения протоонкогена в онкоген, то никто пока не продемонстрировал наследственных изменений в энзиматической цепи дыхания или гликолиза.

Поскольку основной функцией неопластических клеток является их воспроизведение, а материальным субстратом этого процесса служат нуклеиновые кислоты, именно в этой категории веществ клетки можно было бы в первую очередь ожидать изменений при раковом и лейкозном перерождении в отношении как химизма, так и обменных превращений.

Все остальные реакции и процессы, в том числе и энергетические, при всей их значимости для жизнедеятельности клетки являются вторичными, производными и подчинены основной функции наращивания клеточной массы и деления.

Поэтому менее вероятно появление качественных изменений в этих вторичных процессах, которые являются наиболее общими рабочими механизмами всего живого, тем более, что процесс воспроизведения является естественным физиологическим актом и в нормальных клетках, где он, однако, подчинен регулирующим влияниям организма.

«Молекулярная онкология»,
И.Ф. Сейц, П.Г. Князев

• Делеционная гипотеза
• Делеционная гипотеза («катаболическая делеционная» концепция)
• Делеционная гипотеза (Интенсивное изучение химического канцерогенеза)
• Гипотезы аномальной экспрессии генов
• Гипотезы аномальной экспрессии генов (Характерны изменения в экспериментальных гепатомах)
• Гипотезы аномальной экспрессии генов (Эмбриональная печень крыс)
• Гипотезы аномальной экспрессии генов (Связь между пролиферативными процессами опухолей и их энзиматическими активностями)
• Гипотезы аномальной экспрессии генов (Печеночные маркерные энзимы)
• Опухоль и организм
• Опухоль и организм (Теория Варбурга)
• Обмен веществ белых клеток крови в свете теории Варбурга (Несоответствие между чрезвычайно высоким гликолизом и низким)
• Другие биохимические гипотезы рака (В. С. Шапот)
• Обмен веществ белых клеток крови в свете теории Варбурга (Метаболические показатели)
• Другие биохимические гипотезы рака (Накопившиеся за последние десятилетия биохимические данные)
• Дыхание, гликолиз и их соотношение в различных видах лейкоцитов человека (Сейц И. Ф., Луганова И. С, 19671)
• Другие биохимические гипотезы рака (Фенотипическая биохимическая вариабельность)
• Обмен веществ белых клеток крови в свете теории Варбурга (Общие метаболические черты)