Аэробный гликолиз и «функциональное напряжение»

27.12.2010г.

Что же позитивного можно извлечь из негативных итогов критического рассмотрения метаболической теории рака Варбурга?

Если аэробный гликолиз в тех или иных клетках рассматривать не как проявление патологических изменений, а как результат напряженной функциональной активности (синтез новой клеточной массы в раковых клетках, фагоцитоз и амебоидная подвижность у лейкоцитов и т. д.), приспособленной к возможному ухудшению снабжения кислородом, то общие черты в координации дыхания и гликолиза у раковых и некоторых нормальных клеток найдут объяснение не на патологической, а на нормальной физиологической основе.

Можно думать, что истинным регулятором обмена является прежде всего сама физиологическая функция, хотя она, в свою очередь, покоится на химической основе и регулируется влиянием целостного организма.

Самым мощным стимулом ресинтеза АТФ является на уровне клетки усиленное ее расходование.

Именно физиологическая работа, сопровождаемая значительной затратой богатых энергией фосфорных соединений, является наиболее мощным стимулятором и регулятором метаболизма субстратов.

При особенно высокой функциональной нагрузке расходование АТФ будет преобладать над ее ресинтезом и одного механизма энергии может оказаться недостаточно для полной загрузки аденилового акцептора, что открывает возможность включения (в аэробных клетках) или усиления (в клетках со смешанным обменом) процесса гликолиза.


«Молекулярная онкология»,
И.Ф. Сейц, П.Г. Князев



Смотрите также: