Увеличенный гликолиз, по Варбургу

23.12.2010г.

Увеличенный гликолиз, по Варбургу, столь же присущ раку и так же необходим для его возникновения, как и неполноценное дыхание. Варбург говорил, что, в отличие от дыхания, не существует средств, которые могли бы стимулировать гликолиз выше естественно присущего каждой данной ткани анаэробного уровня.

Именно поэтому он считал, что увеличение гликолитической активности при превращении нормальных тканей в злокачественные представляет собой медленный процесс, требующий длительного времени и многих клеточных поколений. Имеются работы, в которых ход этого увеличения прослеживается во времени. Наиболее демонстративны в этом плане исследования D. Burk (1942).

Он вырезал часть печени здоровых крыс и исследовал обмен печеночных клеток при регенерации, в ходе которой печень растет стремительнее, чем быстро растущий рак. D. Burk не обнаружил увеличения гликолиза при регенерации печеночной ткани.

С другой стороны, этот автор скармливал крысам в течение 200 дней канцерогенный краситель, в результате чего возникала карцинома печени. Было показано, что гликолитическая активность при этом медленно увеличивалась на протяжении 200 дней до уровня, характерного для рака. Варбург считал, что движущей силой увеличения гликолиза являлся в данном случае недостаток энергии, вызванный повреждением дыхания.

На основании опытов D. Burk Варбург сделал вывод о том, что гликолиз клеток не имеет ничего общего с нормальным ростом. В то же время из работ Варбурга известно, что гликолиз клеток тела максимален в наиболее ранних стадиях эмбрионального развития, но постепенно падает по мере дифференциации эмбриона.

Гликолитическую активность эмбриональных тканей и способность зрелых высокодифференцированных клеток животных к гликолизу Варбург рассматривал как наследие недифференцированных предков, в свете известной общебиологической закономерности, постулирующей, что онтогенез повторяет филогенез.

«Молекулярная онкология»,
И.Ф. Сейц, П.Г. Князев



Смотрите также: