Заключение

Практически все испытанные представители многоклеточных, в том числе позвоночные и человек, содержат специфические клеточные потенциальные онкогены (протоонкогены), изменение структуры или усиление экспрессии которых может вести к инициации туморогенеза и поддержанию неопластического роста.

Первыми были обнаружены транедукция и превращение клеточных генов в онкогены ретровирусами. Затем возможность появления активных клеточных онкогенов была показана при инсерционном мутагенезе ретровирусами и путем генного переноса, опосредуемого ДНК.

Как пишет J. Bishop (1983), логика эволюции не позволила бы сохраниться исключительно только вредоносным генам. Могучие силы отбора должны были действовать, чтобы обеспечить консерватизм протоонкогенов в ходе создания широкого разнообразия многоклеточных форм животного мира. Однако нам неизвестно, почему эти гены закреплялись в эволюции и как это конкретно происходило, ибо пока мы не знаем биологическую функцию клеточных онкогенов. Исследователи знают лишь то, что они экспрес-ируются в ряде тканей и что они как-то участвуют в росте, дифференциации и развитии. Мало известно и об их биохимических функциях.

Возможно, что кодируемые клеточными протоонкогенами белки являются компонентами разветвленной всеохватывающей сети, которая контролирует рост индивидуальных клеток в ходе дифференциации.

«Молекулярная онкология»,
И.Ф. Сейц, П.Г. Князев

• Заключение (Новейшие данные)
• Трансформирующие факторы роста (ТФР)
• Схема В. М. Дильмана
• Непервичная роль ТФР в онкогенезе
• Метаболические особенности неоплазм
• Субфракция среднего Т-антигена
• РФ функционирующие в малигнизированной клетке
• Группы РФ
• Понимание функции и биологии РФ
• Киназные активности рецепторов различных РФ
• Пострецепторные пути митогенов
• Интересные аспекты неопластической трансформации
• Заключение (Функция клеточных онкогенов в канцерогенезе)
• «Немишеневый» агент
• Рецепторы РФТ
• Новая нуклеотидная последовательность
• Роль РФТ в канцерогенезе