Пострецепторные пути митогенов

Предполагают, что пострецепторные пути нескольких митогенов конвергируют в регуляции экспрессии гена туе и что это обстоятельство может объяснять большое разнообразие неоплазм с ненормальной экспрессией этого конкретного онкогена.

Если принять, что фосфорилирование тирозина является важным для трансмиссии митогенного сигнала РФ, то фосфорилирование некоторых ключевых цитоплазматических белков можно рассматривать как первую внутриклеточную ступень процесса пролиферации или трансформации. Активные поиски подобных субстратов уже начались. Так, были идентифицированы определенные протеины, которые фосфорилируются после стимуляции интактных клеток РФТ. Правда, функция их пока не выяснена.

Гипотезируя далее, можно принять, что внутриклеточная передающая митогенные сигналы система, состыкованная с рецепторами РФ, представляет собой цепь клеточных событий, включающих посттранскрипционные модификации специфических белков и контролируемую экспрессию специфических генов.

Принимая это, можно предполагать, что неконтролируемая экспрессия любого регуляторного компонента в указанной цепи могла бы вести к стимуляции клеточной пролиферации.

Поэтому гены для белков, участвующих во внутриклеточной сигнальной системе, передающей митогенные импульсы, могли бы действовать как онкогены в случае, если они неадекватно активируются или экспрессируются в избыточном количестве или с-тус может составлять часть такой индуцируемой ростовыми факторами внутриклеточной сигнальной системы. Не исключено, что клеточные гомологи и других онкогенов входят в качестве пока не идентифицированных членов связанной с ростовыми факторами внутриклеточной сигнальной системы.

«Молекулярная онкология»,
И.Ф. Сейц, П.Г. Князев

• Непервичная роль ТФР в онкогенезе
• Метаболические особенности неоплазм
• Субфракция среднего Т-антигена
• РФ функционирующие в малигнизированной клетке
• Группы РФ
• Понимание функции и биологии РФ
• Киназные активности рецепторов различных РФ
• Интересные аспекты неопластической трансформации
• Заключение
• Заключение (Функция клеточных онкогенов в канцерогенезе)
• Заключение (Новейшие данные)
• Трансформирующие факторы роста (ТФР)
• Схема В. М. Дильмана
• Добавление инсулина к целым клеткам или солюбилизированным мембранам
• Ростовой фактор тромбоцитов (РФТ, PDGF)
• Гены роста и дифференциации
• Обнаружение негативной, неопластической функции у хорошо изученного физиологически важного РФТ