Онкогены, не идентичные РФТ

31.01.2011г.

Известно также, что онкогены, не идентичные РФТ, также индуцируют саркомы. Тем не менее начиная с этого времени роль РФТ следует оценивать при любом пролиферативном расстройстве, связанном с экспрессией гена c-sis. Последний локализуется в той области хромосомы 22, которая реципрокно транслоцируется с c-abl (хромосома 9) на филадельфийской хромосоме.

Человеческая Т-клеточная линия (HUT102), которая продуцирует ретро-вирус человеческой Т-клеточной лейкемии, HTLV, экспрессирует c-sis. С этой точки зрения было бы интересно выяснить, участвует ли РФТ в патологии хронической миелоидной лейкемии и грибовидного микоза, которые связаны с филадельфийской хромосомой и HTLV соответственно.

Итоги и перспективы открытия связи РФТ с онкобелком саркомного вируса. РФТ является соединительнотканным митогеном, который был связан с сывороткой свернувшейся крови в процессе эволюции животного мира по крайней мере уже 300 000 000 лет.

Он регулирует экспрессию «ранних генов» клеточного цикла в нормальных фибробластах. Индукция указанных «ранних генов» предшествует стимуляции тирозинспецифической киназы. Предполагаемый структурный ген для РФТ был приобретен (захвачен) каким-то остротранс-формирующим ретровирусом и регулярно экспрессируется во многих соединительнотканных опухолях.

Дальнейшая работа должна показать:

  1. придает ли образование РФТ опухолевыми клетками пролиферативные преимущества этим клеткам;
  2. опосредуют ли тирозинспецифические фосфорилирования индукцию «ранних генов» клеточного цикла ростовым фактором тромбоцитов;
  3. играют ли продукты ранних генов клеточного цикла какую-либо функциональную роль в 10—12-часовой цепи событий, которые кульминируются в репликативном синтезе ДНК и клеточном делении.


«Молекулярная онкология»,
И.Ф. Сейц, П.Г. Князев



Смотрите также: