Онкогены, онкобелки и трансформирующие факторы роста
Если сам факт участия онкогенов в туморогенезе уже не вызывает сомнений, то механизм их действия все еще остается загадкой.
Твердо установлено, что онкогены кодируют особые белки, онкобелки, большинство из которых обладает тирозинспецифи-ческой протеинкиназной активностью. Каков биологический смысл этого процесса и каково его отношение к онкогенезу? Уникален ли он для онкобелков?
Несколько лет назад появились первые данные о том, что неизвестная ранее модификация белков играет определенную роль в контроле клеточного роста [Kolata G., 1983]. Было обнаружено важное явление: трансформирующий белок ВСР катализирует присоединение фосфата к тирозину определенных белков.
При этом выяснилось, что если расположенный на поверхности клеток рецептор эпидермального фактора роста (ЭФР) связывает этот фактор, то рецептор начинает фосфорилировать тирозиновые остатки белков. Затем онковирусологи установили, что 5 различных классов РНК-овых опухолеродных вирусов производят трансформирующие белки, которые фосфорилируют тирозины. Эти трансформирующие белки были важны для превращения нормальных клеток в раковые.
В дальнейшем тезис о связи фосфорилирования с контролем роста еще более укрепился.
«Молекулярная онкология»,
И.Ф. Сейц, П.Г. Князев
Смотрите также:
- Метаболические особенности неоплазм
- Субфракция среднего Т-антигена
- РФ функционирующие в малигнизированной клетке
- Группы РФ
- Понимание функции и биологии РФ
- Киназные активности рецепторов различных РФ
- Пострецепторные пути митогенов
- Интересные аспекты неопластической трансформации
- Заключение
- Заключение (Функция клеточных онкогенов в канцерогенезе)
- Заключение (Новейшие данные)
- Трансформирующие факторы роста (ТФР)
- Схема В. М. Дильмана
- Непервичная роль ТФР в онкогенезе
- Ростовой фактор тромбоцитов (РФТ, PDGF)
- Гены роста и дифференциации
- Обнаружение негативной, неопластической функции у хорошо изученного физиологически важного РФТ
