Гены роста и дифференциации

Давно высказывалась мысль о том, что клеточные гены, протоонкогены, представляют собой гены роста и дифференциации.

При небольшом повреждении нормальная функция их (стимуляция роста) в принципе сохраняется, однако перестает подчиняться контрольным механизмам клетки.

Нормальный управляемый процесс роста и созревания утрачивается и заменяется бесконечным потоком клеточных делений, при котором клетки не успевают дифференцироваться, т. е. созреть до состояния, когда они становятся способными осуществлять присущие им специализированные физиологические функции.

Эта привлекательная идея получила поддержку многих исследователей, однако до последнего времени не обогатилась достаточно солидными фактическими данными в свою пользу.

Именно в этот момент произошло открытие, которое заслуживает более подробного описания не только ввиду его значимости для понимания молекулярного механизма онкогенеза, но и по причине необычности самого его совершения.

Открытие состояло в обнаружении близкого родства онкогена саркомы шерстистой обезьяны (v-sis) с геном РФТ человека и, соответственно, белковых продуктов этих двух, казалось бы, столь функционально различных генетических элементов.

«Молекулярная онкология»,
И.Ф. Сейц, П.Г. Князев

• Трансформирующие факторы роста (ТФР)
• Схема В. М. Дильмана
• Непервичная роль ТФР в онкогенезе
• Метаболические особенности неоплазм
• Субфракция среднего Т-антигена
• РФ функционирующие в малигнизированной клетке
• Группы РФ
• Понимание функции и биологии РФ
• Киназные активности рецепторов различных РФ
• Пострецепторные пути митогенов
• Интересные аспекты неопластической трансформации
• Заключение
• Заключение (Функция клеточных онкогенов в канцерогенезе)
• Заключение (Новейшие данные)
• Новая нуклеотидная последовательность
• Онкогены, не идентичные РФТ
• Онкогены, онкобелки и трансформирующие факторы роста