Метаболические особенности неоплазм

Что же касается метаболических особенностей неоплазм, то естественнее всего, как нам кажется, рассматривать их не как следствие направленного действия ТФР, а как результат и проявление мало- или недифференцированного состояния быстропролиферирующих клеток, не успевающих (вследствие непрерывного деления) дифференцироваться и развить специализированные функции и субклеточные структуры, необходимые для нормального окислительного обмена со всеми его функциональными следствиями.

Это сближает в метаболическом и функциональном плане раковые клетки с эмбриональными, что и отмечают исследователи, особенно по характеристикам энергетического обмена.

Тем не менее уже сегодня ясно, что ТФР заслуживают пристального внимания и, по-видимому, они как-то связаны с процессом онкогенеза. В пользу этого говорит, в частности, исследование активации эпидермальным фактором роста фосфорилирования среднего Т-антигена вируса полиомы [Sefton В. et al., 1982].

Было установлено, что ЭФР стимулирует фосфорилирование среднего Т-антигена вируса полиомы. Известно, что средний Т-антиген является главным трансформирующим белком этого вируса, ответственным за индукцию фенотипа трансформации клеток.

«Молекулярная онкология»,
И.Ф. Сейц, П.Г. Князев

• Трансформирующие факторы роста (ТФР)
• Схема В. М. Дильмана
• Непервичная роль ТФР в онкогенезе
• Субфракция среднего Т-антигена
• РФ функционирующие в малигнизированной клетке
• Группы РФ
• Понимание функции и биологии РФ
• Киназные активности рецепторов различных РФ
• Пострецепторные пути митогенов
• Интересные аспекты неопластической трансформации
• Заключение
• Заключение (Функция клеточных онкогенов в канцерогенезе)
• Заключение (Новейшие данные)
• Новые исследования
• Изучение фосфорилирования тирозина
• Добавление инсулина к целым клеткам или солюбилизированным мембранам
• Ростовой фактор тромбоцитов (РФТ, PDGF)