Главная / Молекулярная онкология / Клеточные онкогены / Онкогены, онкобелки и трансформирующие факторы роста (R. Kahn (США))

Онкогены, онкобелки и трансформирующие факторы роста (R. Kahn (США))

31.01.2011г.

R. Kahn (США) сообщил, что в случае, если инсулин связывается со своим рецептором, последний начинает фосфорилировать тирозины. Как известно, одной из ключевых функций инсулина является стимуляция клеточного роста. С. Heldin (Швеция) нашла, что ростовой фактор тромбоцитов — РФТ (PDGF) — связывается со своим рецептором и последний начинает фосфорилировать тирозин.

В результате этих находок был поставлен вопрос о сходстве и различиях действия вирусных онкобелков, которые индуцируют бесконтрольный рост, с одной стороны, и ростовых факторов, вызывающих контролируемый рост, — с другой. В частности, неясно, фосфорилируют ли они одни и те же или разные белки, какие клеточные белки фосфорилируются и какое отношение к контролю роста имеет фосфорилирование тирозина в белках.

Известно, что нормальные клетки содержат ферменты (киназы), которые фосфорилируют аминокислотные остатки белков, однако в этом случае присоединение фосфатных групп происходит, главным образом, по серину или треонину, но не по тирозину.

В некоторых случаях это фосфорилирование по серину или треонину включает или выключает ферменты. Т. Hunter и В. Sefton (США) показали, что фосфорилирование по тирозину имеет место и в нормальных клетках, однако в очень малой степени: 1 фосфорилирование тирозина приходится в норме, примерно, на 3000 актов фосфорилирования серина или треонина.

В клетках, трансформированных ВСР, фосфорилирование тирозина в белках возрастает в 5—10 раз. Этот факт косвенно указывал на участие тирозинкиназы и самого процесса фосфорилирования тирозина в трансформации.


«Молекулярная онкология»,
И.Ф. Сейц, П.Г. Князев



Смотрите также: