Открытие онкогенных потенций у РФТ (Принципиальное значение описанной выше работы)

Принципиальное значение описанной выше работы заключается в демонстрации факта, что по крайней мере один из онкогенов обусловливает первичную злокачественную трансформацию путем неадекватной продукции вещества, которое в норме стимулирует клеточный рост.

Если этот первый, нормальный в обычных условиях, ген стимулирует активную пролиферацию, т. е. создает необходимый биологический фон для развития неоплазии, то один или несколько других онкогенов должны завершать создание полного ракового фенотипа.

Эта модель находится в полном соответствии с современным пониманием участия «каскада» онкогенов в канцерогенезе как процессе многоступенчатом. Полагают, что каждый отдельный ген «каскада» участвует в реализации лишь одной из ступеней канцерогенеза.

Интересно, что, по данным S. Aaronson, типы раков, индуцируемые у животных саркомным вирусом обезьян (онкоген sis), очень хорошо соответствуют типам тканей, в которых РФТ стимулирует рост. В общем, это клетки соединительной ткани и в некоторых случаях мышечные клетки.

Только что описанная модель канцерогенеза как процесса многоступенчатого выражает третий (после двух упомянутых выше) кардинальный принцип современной концепции онкогенов и является возрожденной на новой молекулярно-генетической основе идеей о многоступенчатом характере процесса онкогенеза в том смысле, что в становлении неопластического фенотипа участвует не один единственный онкоген, осуществляющий всю цепь молекулярных событий, а «каскад» их, по-видимому, как минимум два, а возможно и больше.

«Молекулярная онкология»,
И.Ф. Сейц, П.Г. Князев

• РФ функционирующие в малигнизированной клетке
• Группы РФ
• Понимание функции и биологии РФ
• Киназные активности рецепторов различных РФ
• Пострецепторные пути митогенов
• Интересные аспекты неопластической трансформации
• Заключение
• Заключение (Функция клеточных онкогенов в канцерогенезе)
• Заключение (Новейшие данные)
• Трансформирующие факторы роста (ТФР)
• Схема В. М. Дильмана
• Непервичная роль ТФР в онкогенезе
• Метаболические особенности неоплазм
• Субфракция среднего Т-антигена
• Гены роста и дифференциации
• Обнаружение негативной, неопластической функции у хорошо изученного физиологически важного РФТ
• Открытие онкогенных потенций у РФТ