Новая нуклеотидная последовательность
Не исключено, что новая нуклеотидная последовательность возникает много позже после проявления мутагенной активности канцерогена.
Если бы действительно было так, то механизмы, которые действуют между начальным канцерогенным стимулом и конечным созданием новых нуклеотидных последовательностей в клеточных генах, могут остаться невыясненными и после изучения изолированных активированных онкогенов.
Можно лишь надеяться на ошибочность данной гипотезы.
Во всяком случае, большинство имеющихся данных говорит в пользу того, что мутагенное действие канцерогенов вызывает качественное изменение структуры клеточных протоонкогенов, которые «соло» (если для трансформации достаточен один онкоген) или «каскадом» (если для трансформации необходим ряд онкогенов) вызывают трансформацию и туморогенез.
Таким образом, мутация остается, независимо от ее конкретных вариантов, главным механизмом превращения протоонкогенов в онкогены.
«Молекулярная онкология»,
И.Ф. Сейц, П.Г. Князев
Смотрите также:
- Трансформирующие факторы роста (ТФР)
- Схема В. М. Дильмана
- Непервичная роль ТФР в онкогенезе
- Метаболические особенности неоплазм
- Субфракция среднего Т-антигена
- РФ функционирующие в малигнизированной клетке
- Группы РФ
- Понимание функции и биологии РФ
- Киназные активности рецепторов различных РФ
- Пострецепторные пути митогенов
- Интересные аспекты неопластической трансформации
- Заключение
- Заключение (Функция клеточных онкогенов в канцерогенезе)
- Заключение (Новейшие данные)
- Онкогены, онкобелки и трансформирующие факторы роста (R. Kahn (США))
- Пример с РФТ
- Новые исследования
