Новая нуклеотидная последовательность

Не исключено, что новая нуклеотидная последовательность возникает много позже после проявления мутагенной активности канцерогена.

Если бы действительно было так, то механизмы, которые действуют между начальным канцерогенным стимулом и конечным созданием новых нуклеотидных последовательностей в клеточных генах, могут остаться невыясненными и после изучения изолированных активированных онкогенов.

Можно лишь надеяться на ошибочность данной гипотезы.

Во всяком случае, большинство имеющихся данных говорит в пользу того, что мутагенное действие канцерогенов вызывает качественное изменение структуры клеточных протоонкогенов, которые «соло» (если для трансформации достаточен один онкоген) или «каскадом» (если для трансформации необходим ряд онкогенов) вызывают трансформацию и туморогенез.

Таким образом, мутация остается, независимо от ее конкретных вариантов, главным механизмом превращения протоонкогенов в онкогены.

«Молекулярная онкология»,
И.Ф. Сейц, П.Г. Князев

• Группы РФ
• Понимание функции и биологии РФ
• Киназные активности рецепторов различных РФ
• Пострецепторные пути митогенов
• Интересные аспекты неопластической трансформации
• Заключение
• Заключение (Функция клеточных онкогенов в канцерогенезе)
• Заключение (Новейшие данные)
• Трансформирующие факторы роста (ТФР)
• Схема В. М. Дильмана
• Непервичная роль ТФР в онкогенезе
• Метаболические особенности неоплазм
• Субфракция среднего Т-антигена
• РФ функционирующие в малигнизированной клетке
• Открытие онкогенных потенций у РФТ
• Открытие онкогенных потенций у РФТ (Данные Waterfield M. et al)
• Открытие онкогенных потенций у РФТ (Принципиальное значение описанной выше работы)