Активация клеточных протоонкогенов в результате хромосомных транслокаций (Транслокация)
Предполагается, что транслокация ведет к активации прото-myc, побуждая его функционировать как онкоген в этих опухолях [Dalla-Favera R. et al., 1983; Marcu R. et al., 1983; Rowley J., 1983; Shen-Ong G. et al., 1983]. Точка перекреста варьирует в различных опухолях, однако при транслокации в большинстве случаев область 5-прото-myc рекомбинирует с областью 5-гена иммуноглобулина.
Во многих, но не всех человеческих и мышиных лимфомах перекрест имеет место внутри коротких фрагментов последовательности прото-myc. В этих случаях локус прото-myc перестраивается, что видно по фрагментам ДНК после обработки рестрикционными эндонуклеазами.
Пока нет бесспорных данных об увеличении экспрессии прото-myc после транслокации; сообщаемые по этому поводу данные противоречивы.
Интересно, что транслокации, связанные с человеческими лим-фомами, не всегда включают локус прото-myc. В некоторых «неберкиттовских» лимфомах иммуноглобулиновый локус хромосомы 14 рекомбинирует с какими-то неизвестными локусами других хромосомных доноров, в частности хромосомы 18 [Yunis J., 1983].
Другая важная транслокация, затрагивающая вариант хромосомы 22 (филадельфийской хромосомы), встречается в большинстве случаев хронического миелоидного лейкоза. Она возникает из реципрокной транслокации между хромосомами 22 и (часто) 9 [Rowley J., 1983].
«Молекулярная онкология»,
И.Ф. Сейц, П.Г. Князев
Смотрите также:
- Метаболические особенности неоплазм
- Субфракция среднего Т-антигена
- РФ функционирующие в малигнизированной клетке
- Группы РФ
- Понимание функции и биологии РФ
- Киназные активности рецепторов различных РФ
- Пострецепторные пути митогенов
- Интересные аспекты неопластической трансформации
- Заключение
- Заключение (Функция клеточных онкогенов в канцерогенезе)
- Заключение (Новейшие данные)
- Трансформирующие факторы роста (ТФР)
- Схема В. М. Дильмана
- Непервичная роль ТФР в онкогенезе
- Ростовой фактор тромбоцитов (РФТ, PDGF)
- Гены роста и дифференциации
- Обнаружение негативной, неопластической функции у хорошо изученного физиологически важного РФТ