Активация клеточных протоонкогенов путем трансдукции ретровирусами (Два возможных объяснения превращения протоонкогенов в активные онкогены)
J. Bishop рассматривает два возможных объяснения превращения протоонкогенов в активные онкогены:
- количественная избыточная экспрессия в обычных условиях нормального гена превращает клетки в неопластический фенотип; трансдукции ретровирусами помещает гены под мощные сигналы в вирусном геноме и способствует их экспрессии в большом избытке («дозная» гипотеза); подобно этому канцерогены, повреждающие ДНК, освобождают потенциал онкогенов от контроля регуляторных элементов;
- качественные изменения трансдуцируемого ретровирусами гена: повреждение клеточного гена может изменять его функцию; например, кодируемые рядом онкогенов белки могли бы иметь различные субстратные специфичности, обусловливающие их туморогенность; в ходе трансдукции клеточного онкогена в ретро-вирус или вслед за нею в онкогене могли бы возникать мутации в кодирующем домене.
Таким образом, одни авторы считают, что трансдуцированный ген качественно идентичен клеточному и вызывает трансформацию лишь благодаря увеличенной экспрессии. Действительно, в ряде случаев при инфекции опухолеродными ретровирусами показано резкое нарастание белка, кодируемого с-онкогенами. Но это явление далеко не всегда имеет место.
Альтернативная, вторая из упомянутых выше, точка зрения ответственной за трансформацию и образование опухолей при инфекции онкогенными ретровирусами считает активность качественно измененных при трансдукции клеточных протоонкогенов.
В настоящее время трудно совершенно категорически отдать предпочтение одной из указанных точек зрения и решительно отвергнуть другую.
Лично нам более убедительной и солиднее обоснованной представляется вторая.
Независимо, однако, от вариантов толкования тонкого молекулярного механизма активации клеточных протоонкогенов при их трансдукции в ретровирусы, твердоустановленными можно считать два фундаментальных факта, связанных с этим явлением природы:
- появление благодаря ему целого класса опухолеродных ретро-вирусов;
- активацию широкого спектра уникальных клеточных генов, выполняющих в клетке в норме какие-то жизненно важные физиологические функции, обладающих, вместе с тем, потенциальной трансформирующей способностью. Трансдукция в ретровирусы лишает эти гены их первой позитивной функции и освобождает скрытую в них в норме вторую, негативную. Гены роста и пролиферации предположительно начинают функционировать как гены раковые.
«Молекулярная онкология»,
И.Ф. Сейц, П.Г. Князев
Смотрите также:
- Трансформирующие факторы роста (ТФР)
- Схема В. М. Дильмана
- Непервичная роль ТФР в онкогенезе
- Метаболические особенности неоплазм
- Субфракция среднего Т-антигена
- РФ функционирующие в малигнизированной клетке
- Группы РФ
- Понимание функции и биологии РФ
- Киназные активности рецепторов различных РФ
- Пострецепторные пути митогенов
- Интересные аспекты неопластической трансформации
- Заключение
- Заключение (Функция клеточных онкогенов в канцерогенезе)
- Заключение (Новейшие данные)
- Онкогены, онкобелки и трансформирующие факторы роста
- Онкогены, не идентичные РФТ
- Онкогены, онкобелки и трансформирующие факторы роста (R. Kahn (США))