Сходство и различия вирусных и клеточных онкогенов (Структурное родство)

Только с освоением молекулярного клонирования структурное родство клеточных протоонкогенов и вирусных онкогенов стало совершенно очевидным. Начиная с клеточного прототипа вируса саркомы Молони, были клонированы большинство прототипов известных вирусных онкогенов и сравнены с вирусными партнерами в гетеродуплексном анализе, рестрикционно-эндонуклеазным картированием, фингерпринтным анализом и путем установления нуклеотидных последовательностей.

Эти сопоставления показали, что те части вирусных онкогенов, которые неродственны эссенциальным (репликативным) генам ретровирусов, близкородственны партнерам в нормальных клетках и, что наиболее важно, эти партнеры в нормальных клетках никак не связаны с каким-либо эссенциальным геном ретровирусов.

Несмотря на отмеченное родство вирусных и клеточных прототипов онкогенов, различия биологических функций тех и других (малигнизация у первых, позитивная роль в развитии — у вторых) подразумевают определенное несходство в структуре, т. е. изменения качественного, а не просто количественного характера.

Это понятно и объяснимо, учитывая сложное интронно-экзонное строение генов эукариот, которое должно существенно упрощаться при превращении клеточных генов в простую безинтронную структуру ретровирусов.

Если бы подобного не происходило и обе категории генов были совершенно идентичны, то единственно возможным объяснением механизма действия онкогенов могла быть только «дозная» гипотеза, признающая количественные изменения онкогенов и их продуктов основой осуществляемого или туморогенеза.

Как известно, большинство исследователей не придерживаются этой точки зрения.

«Молекулярная онкология»,
И.Ф. Сейц, П.Г. Князев

• Субфракция среднего Т-антигена
• РФ функционирующие в малигнизированной клетке
• Группы РФ
• Понимание функции и биологии РФ
• Киназные активности рецепторов различных РФ
• Пострецепторные пути митогенов
• Интересные аспекты неопластической трансформации
• Заключение
• Заключение (Функция клеточных онкогенов в канцерогенезе)
• Заключение (Новейшие данные)
• Трансформирующие факторы роста (ТФР)
• Схема В. М. Дильмана
• Непервичная роль ТФР в онкогенезе
• Метаболические особенности неоплазм
• Гены роста и дифференциации
• Обнаружение негативной, неопластической функции у хорошо изученного физиологически важного РФТ
• Открытие онкогенных потенций у РФТ