Происхождение онкогенов

25.01.2011г.

Одно время полагали, что онкогенное действие вирусов могло бы рассматриваться как побочное проявление активности других вирусных генов, чьей главной функцией является участие в продукции новых вирусных частиц. Теперь ясно, что репликация ретровирусов протекает нормально в отсутствие онкогенов.

Как в этом случае объяснить широкое распространение онкогенов в ретровирусах и их очевидную «консервацию» в ходе эволюции? Десятилетние исследования дали неожиданный ответ: онкогены ретровирусов являются просто клеточными генами в ином обличье, «пассажирами», подхваченными из животных, в которых вирусы реплицируются. Открытие того факта, что клетки также содержат онкогены, имеет значение, далеко выходящее за пределы онковирусологии.

В 1972 г. D. Stehelin, H. Varmus и J. Bischop решили проверить «онкогенную гипотезу» R. Huebner и G. Todaro. В поисках единого механизма объяснения индукции рака многими различными агентами R. Huebner и G. Todaro предположили, что онкогены ретровирусов являются частью генетического «багажа» всех клеток, возможно, приобретенного в результате инфекции вирусами клеток на ранних этапах эволюции.

Согласно этому представлению, онкогены безобидны до тех пор, пока остаются в покое. Когда же они активируются различными канцерогенными агентами — индуцируют в клетках раковый рост. D. Stehelin и соавт. предполагали, что если гипотеза R. Huebner и G. Todaro (1972) верна, то src-ген должен присутствовать в ДНК нормальных клеток и, следовательно, его можно там обнаружить.

Но как практически сделать это, если учесть, что src-ген единичен, а клеточных генов в геноме позвоночных содержится десятки тысяч?

Задача, сравнимая с поиском иголки в стоге сена!

«Молекулярная онкология»,
И.Ф. Сейц, П.Г. Князев



Смотрите также: