Этилирование РНК и белков в печени крысы
Этилирование РНК и белков в печени крысы происходит как следствие введения этионина. Если высококанцерогенные пирро-лизидиновые алкалоиды имеют слабую активность per se, то эти соединения in vivo превращаются в значительно более сильные алкилирующие агенты в результате энзиматической дегидрогенизации в пирроловые производные.
Многосторонний канцероген уретан дает несколько видов реактивных электрофилов, включая свободные радикалы, которые могут реагировать с цистеином и цитозином в РНК in vivo.
Свидетельства в пользу образования алкилирующих производных четыреххлористого углерода получены в результате демонстрации связанных с белками, и, возможно, нуклеиновыми кислотами продуктов в печени крысы in vivo, возможными интермедиатами являются свободный радикал или ион карбония.
Конечные канцерогенные электрофильные реагенты,
которые могут образовываться in vivo
из различных алифатических канцерогенов
«Молекулярная онкология»,
И.Ф. Сейц, П.Г. Князев
Смотрите также:
- Алкилирование и репарация повреждений ДНК в канцерогенном эффекте (Полуколичественные закономерности)
- Алкилирование и репарация повреждений ДНК в канцерогенном эффекте (Изучение продуктов алкилирования in vivo)
- Заключение
- Заключение (Группы веществ)
- Важные электрофильные центры
- Важные электрофильные центры («Конечные» канцерогены)
- Химические канцерогены в научно-экспериментальном плане
- Исследование алкилирования ДНК
- Биологическое действие продуктов алкилирования
- Демонстрация алкилирования О6 в гуанине
- Главный цитозиновый продукт
- Алкилирование и репарация повреждений ДНК в канцерогенном эффекте
- Продукты окислительного обмена
- Возможные механизмы действия нитрозаминов
- Роль алкилирующих промежуточных метаболитов
- Канцерогенез и генетический материал клетки
- Действие канцерогена на хромосомную ДНК
