Антагонизм деполяризующих релаксантов

24.05.2010г.

Антагонизм деполяризующих релаксантов с антихолинэстеразными препаратами также четко определяется, но только в том случае, если их вводить после окончания периода максимального блока и начала процесса восстановления проводимости, т. е. тогда, когда в основном завершился процесс гидролиза релаксанта или началось перераспределение препарата и его выход из нервно-мышечных синапсов. Эти же условия необходимо соблюдать и при устранении курарного блока.

Если же антихолинэстеразное вещество вводить на фоне глубокого блока, вызванного СДХ, оно лишь стабилизирует медиатор и ослабляет гидролиз релаксанта, чем усилит нервно-мышечную блокаду.

Если антихолинэстеразное вещество будет введено в конце периода ликвидации блока, то также ухудшит проводимость, как ухудшает ее, когда применяется на фоне интактной нервно-мышечной передачи при отсутствии нервно-мышечного блока. Эти данные только подчеркивают особенности взаимодействия антихолинэстеразных препаратов и деполяризующих блокаторов при разном уровне насыщения рецепторов ими и в разные периоды их действия, но не отрицают факта антагонизма между ними.

Специальные исследования Л. А. Куликовой, выполненные с использованием различных методических приемов, убедительно доказывают антагонизм различных доз СДХ, вводимого однократно и повторно с разными антихолинэстеразными препаратами (прозерин, галантамин). Таким образом, при детальном анализе разбираемой проблемы невозможно провести строгое разграничение описанных выше видов блока.

Установленные Н. Churchill-Davidson электромиографические признаки действия кураре не являются принадлежностью только антидеполяризующего блока. Они обнаруживаются и при использовании любых миорелаксантов периферического действия.

Результаты, полученные с помощью электромиографии, для оценки видов нервно-мышечного блока заставили усомниться в наличии принципиальных различий в механизме собственно блокирующего действия деполяризующих и недеполяризующих релаксантов.

Последующий анализ изменений суммарных моторных ответов и динамики следования ВП на различные частоты ЭС в условиях блокированной нервно-мышечной передачи показал, что независимо от наличия или отсутствия деполяризующего холиномиметического действия (фасцикуляция) блокада нервно-мышечной передачи при использовании деполяризующих и недеполяризующих релаксантов должна быть связана с уменьшением числа свободных ХР вследствие оккупации их блокатором и облегчением на этом фоне десенситизации к медиатору.

Описанный механизм — общий для всех мышечных релаксантов периферического действия, точкой приложения которых является субсинаптическая мембрана. Эти данные, полученные у человека, согласуются с исследованиями фармакологов о взаимодействии веществ с рецептивными субстанциями.

«Электромиография в анастезиологии», Ф.Ф.Белоярцев



Смотрите также: