Антагонизм деполяризующих релаксантов
Антагонизм деполяризующих релаксантов с антихолинэстеразными препаратами также четко определяется, но только в том случае, если их вводить после окончания периода максимального блока и начала процесса восстановления проводимости, т. е. тогда, когда в основном завершился процесс гидролиза релаксанта или началось перераспределение препарата и его выход из нервно-мышечных синапсов. Эти же условия необходимо соблюдать и при устранении курарного блока.
Если же антихолинэстеразное вещество вводить на фоне глубокого блока, вызванного СДХ, оно лишь стабилизирует медиатор и ослабляет гидролиз релаксанта, чем усилит нервно-мышечную блокаду.
Если антихолинэстеразное вещество будет введено в конце периода ликвидации блока, то также ухудшит проводимость, как ухудшает ее, когда применяется на фоне интактной нервно-мышечной передачи при отсутствии нервно-мышечного блока. Эти данные только подчеркивают особенности взаимодействия антихолинэстеразных препаратов и деполяризующих блокаторов при разном уровне насыщения рецепторов ими и в разные периоды их действия, но не отрицают факта антагонизма между ними.
Специальные исследования Л. А. Куликовой, выполненные с использованием различных методических приемов, убедительно доказывают антагонизм различных доз СДХ, вводимого однократно и повторно с разными антихолинэстеразными препаратами (прозерин, галантамин). Таким образом, при детальном анализе разбираемой проблемы невозможно провести строгое разграничение описанных выше видов блока.
Установленные Н. Churchill-Davidson электромиографические признаки действия кураре не являются принадлежностью только антидеполяризующего блока. Они обнаруживаются и при использовании любых миорелаксантов периферического действия.
Результаты, полученные с помощью электромиографии, для оценки видов нервно-мышечного блока заставили усомниться в наличии принципиальных различий в механизме собственно блокирующего действия деполяризующих и недеполяризующих релаксантов.
Последующий анализ изменений суммарных моторных ответов и динамики следования ВП на различные частоты ЭС в условиях блокированной нервно-мышечной передачи показал, что независимо от наличия или отсутствия деполяризующего холиномиметического действия (фасцикуляция) блокада нервно-мышечной передачи при использовании деполяризующих и недеполяризующих релаксантов должна быть связана с уменьшением числа свободных ХР вследствие оккупации их блокатором и облегчением на этом фоне десенситизации к медиатору.
Описанный механизм — общий для всех мышечных релаксантов периферического действия, точкой приложения которых является субсинаптическая мембрана. Эти данные, полученные у человека, согласуются с исследованиями фармакологов о взаимодействии веществ с рецептивными субстанциями.
«Электромиография в анастезиологии», Ф.Ф.Белоярцев
Смотрите также:
- Требования к анастезии
- Оценка степени эпидуральной анестезии
- Данные об угасании Н-ответа и неврологических признаках развития эпидуральной анестезии
- Уровни перидуральной анестезии
- Регистрация с помощью электромиографии Н-ответов
- Физиологический анализ пессимума электрической активности мышц
- Угнетение мотонейронной возбудимости
- Причина снижения амплитуды потенциалов мышц
- Глубокое торможение мотонейронной возбудимости
- Статистическое сложение активности
- Значение изменений мотонейронной возбудимости
- Десенситизация
- Электромиографические исследования возрастных особенностей действия миорелаксантов
- Третий электрографический вариант пессимума
- Введение тубарина или СДХ
- Феномен «носа»
- Нервно-мышечный аппарат детей до 3 лет