Десенситизация

Впервые десенситизация была описана на нервно-мышечном аппарате портняжной мышцы лягушки.

В дальнейшем этот процесс был обнаружен на различных объектах: нейронах моллюсков, клетках Реншоу, мышце сердца, скелетных мышцах. He вдаваясь в рассмотрение специальных теорий, предложенных для объяснения десенситизации, следует отметить, что указанный процесс представляет собой весьма эффективный механизм ограничения возбуждающего постсинаптического действия.

При прочих равных условиях выраженность десенситизации должна определяться степенью увеличения отношения квантов АХ к числу свободных ХР.

В кураризованной целой мышце вследствие неодинаковой чувствительности субсинаптического аппарата разных волокон к релаксанту, неодинаковой доступности его к ХР разных волокон, разной величины «потери» кураре на неспецифических рецепторах отдельных синапсов ХР разных синапсов связывают неодинаковое число молекул релаксанта.

В одних синапсах они настолько оккупируются релаксантом, что в них потенциалы концевых пластинок не достигают критического уровня и генерация ПД мышечных волокон становится невозможна. Это служит причиной падения общей электрической реакции мышцы, выражающейся на ЭМГ в падении суммарного моторного ответа.

В других синапсах кураре занимает лишь часть рецепторов.
В этих единицах потенциалы концевых пластинок приводят к генерации ПД и мышечные волокна легко воспроизводят одиночные волны возбуждения. Но за счет частичной оккупации ХР в этих синапсах повышено отношение квантов медиатора к числу свободных ХР.

При относительном избытке АХ раздражение нерва даже редкими частотами еще больше увеличит это отношение, в результате чего в части волокон ускорится десенситизация и возникновение ПД в них станет невозможным. Они окажутся выключенными из общей электрической реакции мышцы, что на ЭМГ выразится в виде снижения амплитуды следующих друг за другом потенциалов.

Такая трактовка является, по нашему мнению, единственно возможной для объяснения пессимума электрической активности кураризированной мышцы при редких частотах раздражения.

Этот же механизм может быть причиной нервно-мышечного блока и выключения части волокон ДЕ с низкой лабильностью в интактных «фазных» мышцах здоровых взрослых людей при раздражении двигательного нерва относительно редкими частотами (50 — 100 Гц). Возможно, что в этом случае блокирование проведения импульсов в части синапсов может быть следствием стойкой деполяризации субсинаптической мембраны в результате избытка АХ.

Этот механизм приводят для объяснения пессимума электрической активности при высокочастотных раздражениях и специфических форм торможения деятельности нервно-мышечной передачи — истинный пессимум.

Другой вариант пессимума электрической активности мышц состоит в снижении амплитуды следующих друг за другом потенциалов после кратковременного периода их увеличения в начале раздражения.

Такая динамика следования ответов регистрируется у новорожденных и детей грудного возраста, у лиц преклонного возраста, при отставании в физическом развитии, при устранении субординирующих влияний из спинальных центров, в мышцах, выполняющих антигравитационную функцию, у здоровых взрослых, т. е. на нервно-мышечном препарате, для которого характерны признаки низкой лабильности.

Во всех этих случаях увеличение, а затем снижение потенциалов определяется при частотах, превышающих оптимальный ритм.

Описанный вариант реакции был впервые зарегистрирован И. А. Аршавским (1933) при раздражении преганглионарных симпатических волокон третьего века с помощью механографической записи, при которой он выглядел в виде пикообразного подъема в начальном сегменте кривой сокращения мышцы, в связи с чем получил название «носа».

«Электромиография в анастезиологии», Ф.Ф.Белоярцев



Смотрите также: