Пока неясно, имеют ли продукты экспрессии двух доменов свои специфические мишени трансформации или они действуют в комбинации. Точно известно лишь то, что для трансформации клеток эритроидного пула необходимы оба домена или оба онкогена v-erb. Делеционный мутант AEV, утративший онкоген v-erb A, т. е. способность кодировать полипротеин P75gagerb A, не был способен трансформировать клетки эритроидного пула,…


Среди всех онкогенов, дефектных по репликации ретровирусов птиц, наиболее хорошо изучены генетические локусы AEV, ответственные за трансформацию эритроидных клеток и фибробластов. Эти локусы получили символ v-erb. Молекулярно-биологическими и молекулярно-генетическими методами были определены локализация v-erb в геноме вирусов, размер — 3,0 т. о. [Lai M. et al., 1979] и получены данные в пользу существования в нем…


Установлено, что области генома Agag, Aenv и U3 очень сходны у представителей всей группы ретровиру-сов МС 29 [Sheiness D. et al., 1980, 1981], однако указанные последовательности не имеют гомологии с опс-специфическим участком. Онкоген этой группы ретровирусов получил название v-myc. v-myc вирусов МС 29, ОК 10, СМ 11, по данным молекулярной гибридизации, практически идентичны друг другу,…


Онкогены дефектных вирусов лейкозов птиц: myc, mil, myb, ets, erb А и erb В и rel. Вирусные лейкозы оказались первыми злокачественными заболеваниями животных, для которых была показана этиологическая связь с переносимыми биологическими агентами (вирусами). V. Ellerman,O. Bang [Bishop J., Varmus H., 1982] установили, что эритролейкозы у цыплят могут быть индуцированы экстрактами бластных клеток крови больных…


Протеинкиназная функция полипротеина PI iogagpolskli по предварительным данным, не зарегистрирована. Таким образом, изучение дефектных саркомных вирусов птиц завершилось идентификацией и выделением ряда онкогенов, отличающихся по структуре и функции от src-гена недефектного ВСР. Как правило, в независимых изолятах этой группы ретро-вирусов, полученных от больных злокачественными новообразованиями животных или из культуры клеток, удается реиденти-фицировать один и тот…


P. Balduzzi и соавт. (1981) идентифицировали в ретровирусе UR-2 полипротеин с молекулярной массой 68 кд, который является продуктом гена gag-one. Этот онкоген в последующем получил название ros [Balduzzi P. et al., 1981; Bishop J., Varmus H., 1982]. ros-Последовательности не имели гомологии с известными онкогенами ретровирусов птиц или репликативными генами ALV. Продукт гена ros P68gagros фосфорилирован…


В двух независимых изолятах — вирусе саркомы Ямагуши (Y73) и вирусе саркомы Эша (ESV) — были идентифицированы трансформирующие последовательности, получившие название yes. Ретровирус Y73 индуцирует образование в клетках белка P90gagyes, a ESV — P80gag yes [Kawai S. et al., 1980; Bishop J., Varmus H., 1982; Coffin J., 1982]. Оба сливных белка содержат антигенные детерминанты pl9gag…


Структура трех продуктов слитных генов Agag-fps и одного gag-yes определена при помощи пептидного анализа ферментов, гидролизованных белком pl5gag. Наверху представлена организация продукта гена gag Pr76gag BCP. P-tyr — участок фосфорилирования белка по тирозиновому остатку. Заштрихованная часть прямоугольника означает опс-специфическую область полипротеина. Горизонтальными стрелками обозначены размеры фрагментов онкобелков, образующихся после их протеолиза p5gag. P-ser — участок…


Наиболее хорошо изученные изоляты дефектных ретровирусов птиц и кошек, содержащие онкоген fps, можно распределить на 4 группы: вирус Фуджинами (FuSV); вирусы группы PRC II; два менее изученных изолята (UR-1 и 16L); вирусы сарком кошек (три изолята: FeSV-ST, FeSV-GA, FeSV-HZl), содержащие онкоген fes, который оказался близкородственным онкогену fps [Hanafusa Т. et al., 1981; Besmer P., 1983]….


Механизмы трансформации клеток под действием сливных («гибридных»), экспрессируемых в этих системах, онкобелков изучены значительно хуже, чем для pp60vsrc. Это обусловлено, в первую очередь, тем, что долгое время не удавалось получить мутанты дефектных трансформирующих вирусов, несущие температурные или делеционные мутации в онкогенах (как было в случае с ВСР). Выделение и изучение ряда подобных мутантов позволили доказать,…