Механизм трансформации клеток-мишеней AEV не изучен

Пока неясно, имеют ли продукты экспрессии двух доменов свои специфические мишени трансформации или они действуют в комбинации. Точно известно лишь то, что для трансформации клеток эритроидного пула необходимы оба домена или оба онкогена v-erb. Делеционный мутант AEV, утративший онкоген v-erb A, т. е. способность кодировать полипротеин P75gagerb A, не был способен трансформировать клетки эритроидного пула, но этот вирус эффективно, как дикий штамм, трансформировал куриные фибробласты [Lai M. et al., 1980].

По-видимому, P75gagerb A не требуется для трансформации фибробластов. Что касается механизма трансформирующего действия двух онкогенов erb, то, как полагают ряд авторов, инициирует процесс трансформации клеток эритроидного пула v-erb В (принадлежащий к семейству онкогенов src).

Напротив, экспрессия онкогена v-erb А блокирует дифференцировку эритробластов, останавливая этот процесс на ранних стадиях созревания [Debuire В. et al., 1984].

В клетках, трансформированных онкогенами v-erb, наблюдается увеличение приблизительно в 1/2 раза фосфорилирования некоторых белков по тирозиновым остаткам; в частности, это касается ррЗб кд [Bishop J., Varmus H., 1982]. Киназная активность у полипротеина P75gaKerb не обнаружена.

Ряд методических трудностей не позволил определить локализацию продуктов экспрессии гена v-erb A в инфицированных клетках.

«Молекулярная онкология»,
И.Ф. Сейц, П.Г. Князев

• Полученные на экспериментальных моделях
• Поддержание малигнизированного статуса персистенции трансформирующих генов ретровирусов и паповавирусов
• Мутагенный эффект HSV
• Онковирусология последних лет
• Механизмы вирусного лейкомогенеза у млекопитающих и человека
• Роль онкогенных вирусов в возникновении опухолей человека
• Недавние вирусологические и эпидемиологические исследования
• Анализ эпидемиологических данных
• Вирус HTLV
• Данные, касающиеся диагностики, лечения и профилактики ATL
• Роль вирусов герпеса в возникновении некоторых форм неопластических заболеваний человека
• Отсутствие хорошо охарактеризованных делеционных мутантов HSV
• Молекулярный механизм малигнизирующего действия вирусов
• Определение трансформирующей активности клонированных фрагментов
• Трансформирующие гена HSV-2 штамма 333
• Вирус эритролейкемии Френд (FEV)
• Онкоген вируса саркомы