Онкогены дефектных вирусов лейкозов птиц

20.01.2011г.

Онкогены дефектных вирусов лейкозов птиц: myc, mil, myb, ets, erb А и erb В и rel. Вирусные лейкозы оказались первыми злокачественными заболеваниями животных, для которых была показана этиологическая связь с переносимыми биологическими агентами (вирусами).

V. Ellerman,O. Bang [Bishop J., Varmus H., 1982] установили, что эритролейкозы у цыплят могут быть индуцированы экстрактами бластных клеток крови больных животных. В последующие десятилетия было выделено большое количество подобных агентов, и именно с их изучением стали связывать надежды на возможность понимания механизмов лейкемогенеза у человека.

Онкогены вирусов миелоцитоматозов птиц: туе и mil. К этой группе ретровирусов относятся МС 29, МН 2, СМ 11 и ОК 10, которые являются независимыми изолятами; все они индуцируют похожие неопластические процессы in vivo (миелоцитоматоз, карциномы и саркомы), трансформируют одинаковый тип клеток in vitro (гемопоэтические клетки, фибробласты и эпителиальные клетки) и содержат one-специфические последовательности, имеющие значительное родство друг с другом [Sheiness D. et al., 1980].

Геном МС 29 представлен РНК размером 5,0—5,5 т. о., имеющей 65 % гомологии с вирусами лейкозов птиц [Sheiness D.et al., 1980, 1981; Coffin J., 1982]. Как видно из схемы, представленной на рис. 4, оба вируса миелоцитоматоза птиц (МС 29 и ОК 10) имеют разную (в отношении трансформирующих участков) композицию генома. МС 29 содержит ряд областей, идентичных ALV: на 5-конце участок гомологии равен 1,5 т. о., а на З-конце — 2,0 т. о.

«Молекулярная онкология»,
И.Ф. Сейц, П.Г. Князев



Смотрите также: