Несмотря на то, что mos-область нескольких штаммов была клонирована [Reddy E. et al., 1980; Van Beveren C. et al., 1981] и секвенирована, белковый продукт этого гена по-прежнему окончательно не идентифицирован. Трансляция in vitro РНК субгеномного размера, изолированной из вирионов, приводит к образованию серии белковых продуктов [Cremer К. et al., 1981; Papkoff J. et al., 1982]….

Молони (Mo-MSV) — mos Mo-MSV был изолирован в 1966 г. из саркомы мышей, которая возникла в ответ на введение вируса лейкоза Молони (Mo-MLV) [Bishop J., Varmus H., 1982]. Этот вирус был дефектным по репродукции (вирусом-помощником служит Mo-MLV), индуцировал фибросаркомы у мышей и трансформировал фибробласты в культуре клеток. Из оригинального ретровируса был изолирован ряд штаммов Mo-MLV,…

В заключение следует отметить важный факт, связанный с реидентификацией онкогена abl в вирусе саркомы кошек [Besmer P., 1983]. Биологическое проявление экспрессии онкогена abl (морфология опухолей) и круг клеток-мишеней у мышей, инфицированных Ab-MLV, свидетельствовали в пользу того, что этот вирус и его онкоген проявляют лимфотропное действие (в случае индукции полипротеинов P160gagabl и P120gagabl). Напротив, мутации abl-специфической…

Полипротеин P160gagabl, подобно ррбОу8Гp21vras, в трансфор-мированных клетках связан с цитоплазматическими мембранами [Bishop J., Varmus H., 1982]. Удалось установить, что P160gag аbl находится на поверхности клеточной мембраны. Поскольку gag-детерминанты в онкобелке не выявлялись, было высказано предположение о его внутриклеточной локализации. gag-Домен полипротеина в этой необычной конструкции связывается с белками цитоскелета. Указанные данные позволили сделать заключение о…

Структура геномов дефектных трансформирующих вирусов млекопитающих [Coffin J., 1982] Ниже шкалы размеров на первой линии представлена структура генома, компетентного по репликации вируса лейкоза мышей (MLV); на других линиях даны схемы геномов различных трансформирующих вирусных изолятов. Маркировка прямоугольника означает опс-специфические  последовательности и их локализацию в геноме. Прямоугольниками без маркировки обозначены области делеций. Под некоторыми онкогенами сплошной…

Из различных видов млекопитающих были изолированы ретровирусы, способные индуцировать солидные опухоли или лейкозы у чувствительных особей, а также трансформировать культуры клеток [Зильбер Л. А. и др., 1975; Киселев Ф. Л. и др., 1983; Bishop J., Varmus H., 1982]. Примечательной особенностью ретровирусов млекопитающих является то, что все они без исключения дефектны по репродукции и, подобно дефектным…

Методами молекулярной гибридизации, гетеродуплексного и ре-стрикционного картирования, а также анализа олигонуклеотид-ного состава на З-конце генома REV-T был идентифицирован участок длиной 1,5—2,0 т. о. (общий размер генома вируса 5,5 т. о.), ответственный за трансформацию гемопоэтических клеток в культуре и индукцию лимфоретикулярных неоплазм В-клеточной природы у животных. Новый онкоген, получивший название rel, не гомологичен ни репликативным генам…

Вирус Е26 превосходил все другие ретровирусы по количеству трансформирующих генов. Впервые для объяснения механизма трансформации эритробластов и фибробластов кур стало возможным использовать схему комби-нированного взаимодействия двух онкогенов, myb + ets, способных совместно обеспечить трансформацию фибробластов птиц. Подобная ситуация кооперативного взаимодействия двух онкогенов, одновременно присутствующих в генетическом аппарате вируса, обнаружена впервые. На основании имеющихся данных о…

Ограниченные данные по структуре генома ретровируса Е26 не могли объяснить, почему этот вирус способен не только индуцировать эритробластоз, но и трансформировать куриные фибробласты. Рядом авторов было высказано предположение о том, что подобный гетерогенный биологический эффект не может быть обеспечен только одним геном myb. Они полагали, что в геноме ретровируса Е26 должен присутствовать еще один, дополнительный…

Два независимых изолята ретровирусов птиц, AMV и Е26, содержат онкоген v-myb [Duesberg P. et al., 1980; Moscovici С et al., 1981]. AEV вызывает острый миелобластный лейкоз, а Е26 — эритроидный лейкоз и, реже, смешанные лейкозы, содержащие эритроидные и миелоидные клетки [Moscovici С. et al., 1981; Bishop J., Varmus H., 1982]. В условиях in vitro оба…