Ограниченные данные по структуре генома
Ограниченные данные по структуре генома ретровируса Е26 не могли объяснить, почему этот вирус способен не только индуцировать эритробластоз, но и трансформировать куриные фибробласты. Рядом авторов было высказано предположение о том, что подобный гетерогенный биологический эффект не может быть обеспечен только одним геном myb.
Они полагали, что в геноме ретровируса Е26 должен присутствовать еще один, дополнительный трансформирующий ген.
Дальнейшее изучение структуры генома ретровируса Е26 подтвердило это предсказание и привело к обнаружению так называемых «дополнительных» трансформирующих последовательностей ets [Laprince D. et al., 1983]. В настоящее время ets относится к самостоятельному онкогену (v-ets), который в геноме Е26 в 5-области граничит с геном myb, а в З-направлении занимает область гена env.
Лучшим доказательством этому служат факты, полученные после клонирования онкогена v-ets и определения его нуклеотидных последовательностей.
При этом оказалось, что он не имел гомологии с известными онкогенами ретровирусов позвоночных. Наконец, в нормальных клетках птиц установлена экспрессия c-ets, которая осуществлялась через иРНК-транскрипт независимо от myb-последователь-ностей.
Таким образом, структуру ДНК-формы генома Е26 можно представить следующим образом: LTR — gag-myb-ets-env — LTR. Ген ets, как и все другие трансформирующие последовательности ретровирусов, представлен в виде единичной копии в геноме многих позвоночных, включая человека [Laprince D., 1983]. Эти данные могут указывать на клеточное происхождение онкогена ретровируса Е26 кур.
«Молекулярная онкология»,
И.Ф. Сейц, П.Г. Князев
Смотрите также:
- Механизмы вирусного лейкомогенеза у млекопитающих и человека
- Роль онкогенных вирусов в возникновении опухолей человека
- Недавние вирусологические и эпидемиологические исследования
- Анализ эпидемиологических данных
- Вирус HTLV
- Данные, касающиеся диагностики, лечения и профилактики ATL
- Роль вирусов герпеса в возникновении некоторых форм неопластических заболеваний человека
- Отсутствие хорошо охарактеризованных делеционных мутантов HSV
- Молекулярный механизм малигнизирующего действия вирусов
- Определение трансформирующей активности клонированных фрагментов
- Трансформирующие гена HSV-2 штамма 333
- Полученные на экспериментальных моделях
- Поддержание малигнизированного статуса персистенции трансформирующих генов ретровирусов и паповавирусов
- Мутагенный эффект HSV
- Онковирусология последних лет
- Участок гомологии между гипотетическим онкобелком mos и src
- Трансформирующий ген ras (Комбинация двух онкогенов в генетическом аппарате)