Онкоген дефектного вируса остеосаркомы мышей (FBJ-MSV) — fos
Вирус остеосаркомы мышей штамм FBJ индуцирует у новорожденных животных остеосаркомы с коротким латентным периодом. В геноме FBJ-MSV были идентифицированы опс-специфические последовательности, получившие название fos, негомологичные онкогенам ретровирусов животных [Curran Т., Teich N., 1982].
Клетки, трансформированные FBJ-MSV, содержат опс-специфический белок P55os, энзиматические функции которого пока не изучены. Последовательности fos широко представлены в геноме позвоночных, включая человека [Curran Т., Teich N., 1982].
В клетках, трансформированных FBJ-MSV, продукт онкогена fos выявляется в ядре, однако роль онкобелка в процессе малигнизации и его клеточные мишени не определены.
В настоящее время протоонкоген c-fos и продукт его экспрессии привлекают особое внимание, что обусловлено обнаружением непосредственной связи экспрессии этого гена с регулировкой дифференцировки клеток, например макрофагов [Muller R. et al., 1984].
Вероятнее всего, продукт c-fos вовлечен в процессы начала дифференцировки макрофагов и фибробластов и регулировку клеточного цикла, а именно: под его контролем находится переход клеток из G0 в G,, т. е. стадию роста и деления.
«Молекулярная онкология»,
И.Ф. Сейц, П.Г. Князев
Смотрите также:
- Молекулярный механизм малигнизирующего действия вирусов
- Определение трансформирующей активности клонированных фрагментов
- Трансформирующие гена HSV-2 штамма 333
- Полученные на экспериментальных моделях
- Поддержание малигнизированного статуса персистенции трансформирующих генов ретровирусов и паповавирусов
- Мутагенный эффект HSV
- Онковирусология последних лет
- Механизмы вирусного лейкомогенеза у млекопитающих и человека
- Роль онкогенных вирусов в возникновении опухолей человека
- Недавние вирусологические и эпидемиологические исследования
- Анализ эпидемиологических данных
- Вирус HTLV
- Данные, касающиеся диагностики, лечения и профилактики ATL
- Роль вирусов герпеса в возникновении некоторых форм неопластических заболеваний человека
- Отсутствие хорошо охарактеризованных делеционных мутантов HSV
- РНК вируса GR-FeSV
- Онкоген вируса саркомы мышей (MSV-3611) — raf
