Участок гомологии между гипотетическим онкобелком mos и src
Важно подчеркнуть, что участок гомологии между гипотетическим онкобелком mos и src соответствовал именно той области pp60vsrc, которая выполняет протеинкиназную функцию. Однако в родственную область продукта гена mos в 419-м положении не входила аминокислота тирозин, являющаяся мишенью фосфорилирования pp60vs в трансформированных ВСР-клетках [Levinson A. et al., 1981; Bishop J., Varmus H., 1982]. Несмотря на эти данные, продукт гена mos не обладал тиро-зинспецифической протеинкиназной активностью в трансформированных клетках.
Более того, уровень фосфорилирования клеточных белков в процессе экспрессии mos и трансформации не повышался, а ррЗб кд был фосфорилирован как в нормальных клетках. В последнее время установлена строгая зависимость синтеза опухолевого фактора роста от экспрессии онкогена mos [Heldin C-H., Westermark В., 1984].
Эти данные свидетельствуют о том, что онкобелок p37vtl прямо или косвенно регулирует синтез опухолевого фактора роста. Подобная регуляция может осуществляться на двух уровнях: транскрипционном и трансляционном.
Таким образом, многочисленные данные, касающиеся структуры mos и его продукта, пока не могут полностью объяснить молекулярный механизм вирусиндуцированной трансформации клеток мишеней.
Семейство онкогенов вирусов мышиных сарком Кирстена, Харвей (Ki-MSV, Ha-MSV) — ras. Ki-MSV и Ha-MSV представляют собой независимые изоляты родственных, но не идентичных штаммов дефектных саркомных вирусов мышей [Ellis R. et al., 1980, 1981]. Эти вирусы выделены из сарком крыс, инокулированных вирусом лейкоза Кирстена и вирусом лейкоза Молони соответственно. Оба вируса индуцируют саркомы и эритролейкозы у мышей, a in vitro трансформируют фибробласты в культуре клеток. ДНК-формы геномов этих вирусов существенно отличались от такового вируса саркомы Молони.
«Молекулярная онкология»,
И.Ф. Сейц, П.Г. Князев
Смотрите также:
- Недавние вирусологические и эпидемиологические исследования
- Анализ эпидемиологических данных
- Вирус HTLV
- Данные, касающиеся диагностики, лечения и профилактики ATL
- Роль вирусов герпеса в возникновении некоторых форм неопластических заболеваний человека
- Отсутствие хорошо охарактеризованных делеционных мутантов HSV
- Молекулярный механизм малигнизирующего действия вирусов
- Определение трансформирующей активности клонированных фрагментов
- Трансформирующие гена HSV-2 штамма 333
- Полученные на экспериментальных моделях
- Поддержание малигнизированного статуса персистенции трансформирующих генов ретровирусов и паповавирусов
- Мутагенный эффект HSV
- Онковирусология последних лет
- Механизмы вирусного лейкомогенеза у млекопитающих и человека
- Роль онкогенных вирусов в возникновении опухолей человека
- «Мозаичность» структуры генома Ha-MSV
- Методы иммунофлюоресцентной микроскопии в клетках