Транспозиция (Механизм делеции и эксцизии вирусных генов)
Механизм делеции и эксцизии вирусных генов неизвестен. Остается загадкой, экспрессией каких генов поддерживается раковый фенотип клеток млеко-питающих, утративших весь экзогенный провирус, включая онкоген [Varmus H. et al., 1981].
Таким образом, первая фаза жизненного цикла ретровирусов в клетке заканчивается созданием провируса и его интеграцией в клеточный геном.
Доминирует в этом процессе вирускодируемая ферментная система обратной транскрипции и, по-видимому, интеграции. Влияние клеточных факторов на процессы формирования провируса в этой фазе биологического цикла несущественно.
Напротив, вторая фаза биологического цикла ретровирусов, которая начинается с экспрессии генов провируса и заканчивается в большинстве случаев продукцией вирусных частиц, практически полностью осуществляется ферментными системами клеток.
Этот факт подчеркивает первостепенную важность клеточных элементов на решающем уровне экспрессии вирусной информации.
Клеточные факторы ответственны за ряд важных этапов репродукции и биологической активности вирусов: синтез и процессинг ретровирусной и РНК, репликацию самого провируса, синтез и некоторые ступени процессинга вирусных белков.
«Молекулярная онкология»,
И.Ф. Сейц, П.Г. Князев
Смотрите также:
- Трансформирующие гена HSV-2 штамма 333
- Полученные на экспериментальных моделях
- Поддержание малигнизированного статуса персистенции трансформирующих генов ретровирусов и паповавирусов
- Мутагенный эффект HSV
- Онковирусология последних лет
- Механизмы вирусного лейкомогенеза у млекопитающих и человека
- Роль онкогенных вирусов в возникновении опухолей человека
- Недавние вирусологические и эпидемиологические исследования
- Анализ эпидемиологических данных
- Вирус HTLV
- Данные, касающиеся диагностики, лечения и профилактики ATL
- Роль вирусов герпеса в возникновении некоторых форм неопластических заболеваний человека
- Отсутствие хорошо охарактеризованных делеционных мутантов HSV
- Молекулярный механизм малигнизирующего действия вирусов
- Определение трансформирующей активности клонированных фрагментов
- Онкоген sis
- Вирус эритролейкемии Френд (FEV)
