Промоция транскрипции клеточной ДНК
Промоция транскрипции клеточных ДНК и онкогенез имеют, по-видимому, единый механизм. Здесь следует лишь указать, что активация транскрипции хозяйской ДНК, расположенной «вниз по течению» от интегрированного провируса, под влиянием вирусных LTR наблюдается как в клетках млекопитающих, трансформированных ВСР, так и в опухолях, индуцированных вирусами лейкоза птиц.
В последнем случае происходит активация протоонкогена с-тус, гомологичного онкогену v-myc вируса миелоцитоматоза кур МС-29, провирусом вируса лейкоза птиц, интегрирующимся «вверх по течению» от указанного протоонкогена [Collins С. et al., 1980; Hayward W. et al., 1981].
Онкогенез. В большинстве случаев функция провируса в онкогенезе заключается в экспрессии его генного продукта (см. раздел «Вирусные онкогены»).
Однако вирусные онкогены не всегда могут быть обнаружены в провирусе, который индуцирует онкогенез.
Такие данные позволили высказать предположение о том, что позиция провируса в хозяйском геноме может определять малигнизацию клеток-мишеней. Вскоре это положение было подтверждено данными, полученными W. Hayward и соавт. (1981), а также другими [Rechavi G. et al., 1982].
«Молекулярная онкология»,
И.Ф. Сейц, П.Г. Князев
Смотрите также:
- Отсутствие хорошо охарактеризованных делеционных мутантов HSV
- Молекулярный механизм малигнизирующего действия вирусов
- Определение трансформирующей активности клонированных фрагментов
- Трансформирующие гена HSV-2 штамма 333
- Полученные на экспериментальных моделях
- Поддержание малигнизированного статуса персистенции трансформирующих генов ретровирусов и паповавирусов
- Мутагенный эффект HSV
- Онковирусология последних лет
- Механизмы вирусного лейкомогенеза у млекопитающих и человека
- Роль онкогенных вирусов в возникновении опухолей человека
- Недавние вирусологические и эпидемиологические исследования
- Анализ эпидемиологических данных
- Вирус HTLV
- Данные, касающиеся диагностики, лечения и профилактики ATL
- Роль вирусов герпеса в возникновении некоторых форм неопластических заболеваний человека
- РНК вируса GR-FeSV
- Онкоген дефектного вируса остеосаркомы мышей (FBJ-MSV) — fos