Закономерность присутствия аэробного гликолиза в опухолях

22.12.2010г.

Главным исключением в отмеченной Варбургом закономерности присутствия аэробного гликолиза в опухолях и отсутствия его в нормальных тканях оказалась сетчатка глаза, показавшая очень высокую гликолитическую активность в аэробных условиях.

Варбург установил также, что некоторые нормальные ткани, например гематопоэтические (костный мозг), постепенно развивают аэробный гликолиз, если они экспозируются in vitro в нефизиологических условиях. Он сделал из этого опыта заключение, что аэробный гликолиз, в частности сетчатки, очень своеобразной и ранимой ткани, мог быть артефактом в неадекватных условиях in vitro.

В итоге Варбург пришел к заключению, что раковые клетки отличаются от нераковых, включая растущие эмбриональные клетки, неспособностью подавлять гликолиз в присутствии кислорода (т. е. имеют неполноценный «пастеровский эффект»).

Осуществленные к тому времени исследования Мейергофа (О. Meyerhof), казалось, могли объяснить особенности взаимоотношений дыхания и гликолиза в раковых клетках. Автор установил, что в мышце существует определенная связь между скоростью дыхания и подавлением гликолиза. Как правило, поглощение одной молекулы O2 предотвращало образование двух молекул лактата.

Это означало, что эффект кислорода не может быть объяснен (как полагали ранее) полным окислением лактата. Мейергоф высказал предположение, что ферменты, участвующие в образовании лактата, функционируют в аэробных условиях, но что образующийся лактат ресинтезируется обратно в углевод за счет энергии, обеспечиваемой процессом дыхания. Как известно, Мейергоф описал углеводный обмен мышцы.

«Молекулярная онкология»,
И.Ф. Сейц, П.Г. Князев



Смотрите также: