Превращение протоонкогенов в онкогены (Анализ клеточных онкогенов)
Глубокий анализ клеточных онкогенов, изолированных из опухолевых клеток, устранит эти неясности. Объяснить превращение протоонкогенов в онкогены можно лишь путем установления места и сущности дефектов в клеточных генах, ответственных за этот процесс.
В ряде случаев уже есть ответы на эти вопросы. Так, показано, что трансформирующая активность c-ras Харвея в карциноме мочевого пузыря человека обусловлена точковой мутацией в кодирующем домене гена, заменой гуанозина на тимидин.
Это влечет за собой замену глицина на валин в аминокислотной последовательности генного продукта [Reddy E. et al., 1982; Tabin С. et al., 1983]; сходная мутация в той же позиции может быть ответственна за онкогенность вирусных форм ras; аргинин заменяет глицин в случае v-Ha-ras и серии в той же позиции в случае v-Ki-ras.
Эти данные существенно подкрепляют гипотезу качественных изменений клеточных генов как причины их превращения в активные онкогены. Подробнее этот вопрос будет рассмотрен в другом разделе книги.
«Молекулярная онкология»,
И.Ф. Сейц, П.Г. Князев
Смотрите также:
- Киназные активности рецепторов различных РФ
- Пострецепторные пути митогенов
- Интересные аспекты неопластической трансформации
- Заключение
- Заключение (Функция клеточных онкогенов в канцерогенезе)
- Заключение (Новейшие данные)
- Трансформирующие факторы роста (ТФР)
- Схема В. М. Дильмана
- Непервичная роль ТФР в онкогенезе
- Метаболические особенности неоплазм
- Субфракция среднего Т-антигена
- РФ функционирующие в малигнизированной клетке
- Группы РФ
- Понимание функции и биологии РФ
- Члены семейства ras
- Открытие онкогенных потенций у РФТ (Принципиальное значение описанной выше работы)
- Эксперименты, в которых использовались рекомбинанты
