Открытие факта о формах вирусного туморогенеза

Открытие того факта, что некоторые формы вирусного туморогенеза могут начинаться с активации клеточных онкогенов, явилось импульсом к интенсивному поиску экспрессии этих генов в клетках человеческих опухолей. Первые результаты поиска уже имеются; они интригующи, но довольно неопределенны. Следует сказать, что сама стратегия экспериментов, с нашей точки зрения, в принципе порочна.

Масса клеток, используемая в качестве контроля, часто недоступна, и в большинстве работ, проводящихся в настоящее время, используются, главным образом, установленные линии клеток, свойства которых, возможно, существенно изменились за время после их эксплантации из опухолей.

Кроме того, мы не располагаем пока полным набором онкогенов. Наконец, что весьма важно, непросто идентифицировать экспрессию, играющую этиологическую роль в неопластической трансформации.

К тому же есть основания полагать, что значительное увеличение экспрессии активных онкогенов выше нормального уровня не обязательно должно иметь место в человеческих опухолях.

Указанные трудности говорят о том, что в настоящий момент нельзя рассчитывать на полную ясность в проблеме. Есть еще немало противоречий. Так, одни исследователи сообщили об увеличении экспрессии гена с-тус в различных гемопоэтических опухолях В-клеточного происхождения [Rovigatti U. et al., 1982], другие этого не наблюдали [Westin E. et al., 1982]. Эти исследования предпринимались в попытке установить, связано ли возникновение всех В-клеточных опухолей как птиц, так и человека с одним общим генетическим событием.

Такая мысль имела определенное основание, так как увеличенная экспрессия с-тус была обнаружена у широкого круга опухолей, в том числе в саркомах, карциномах, меланомах при лейкемиях [Eva A. et al., 1982; Westin E. et al., 1982]. Увеличение было, однако, нестабильным, спорадическим для каждой отдельной формы опухоли.

По крайней мере в двух случаях — клеточные линии из промиелоцитной лейкемии HL-60 и COLO320 из нейроэндокринной опухоли толстой кишки — увеличенная экспрессия с-тус обусловлена, по-видимому, его многократной амплификацией [Favera R. et al., 1982; Collins S., Groudine M., 1983]. Значение этих «злоключений» c-myc для этиологии опухолей пока неясно. Во всяком случае, активный онкоген, идентифицированный в клетках промиелоцитной лейкемии HL-60, не является геном c-myc [Bishop J., 1983]. Не определен активный онкоген и для COLO320 [Bishop J., 1983].

«Молекулярная онкология»,
И.Ф. Сейц, П.Г. Князев

• Интересные аспекты неопластической трансформации
• Заключение
• Заключение (Функция клеточных онкогенов в канцерогенезе)
• Заключение (Новейшие данные)
• Трансформирующие факторы роста (ТФР)
• Схема В. М. Дильмана
• Непервичная роль ТФР в онкогенезе
• Метаболические особенности неоплазм
• Субфракция среднего Т-антигена
• РФ функционирующие в малигнизированной клетке
• Группы РФ
• Понимание функции и биологии РФ
• Киназные активности рецепторов различных РФ
• Пострецепторные пути митогенов
• Исследование дивергенции онкогенов
• Биология РФТ
• Нарушение регуляции клеточных онкогенов