Главная / Молекулярная онкология / Клеточные онкогены / Сходство и различия вирусных и клеточных онкогенов (Основное различие)

Сходство и различия вирусных и клеточных онкогенов (Основное различие)

26.01.2011г.

Итак, вирусные онкогены и их клеточные прототипы структурно отличаются друг от друга. В чем это различие заключается и каким образом клеточный ген превращается в вирусный?

Современные молекулярно-биологические и молекулярно-генетические данные говорят о том, что многие, если не все, вирусные онкогены отличаются от своих клеточных прототипов в некоторой части генетической информации. Это особенно ясно видно при сравнении гибридных онкогенов и их клеточных прототипов. Такие онкогены состоят из гибрида двух типов кодирующей последовательности, одна из которых возникает за счет эссен-циальных вирионных генов, например гена gag (Agag), другая — из клеточного локуса (х). Они имеют общую структуру Agag-x и характеризуются гибридным белковым продуктом.

Первый гибридный ген был идентифицирован для птичьего вируса МС 29. Этот ген имеет 5/gag-oблacть размером около 1,5 т. о. и 3-область, называемую туе, размером 1,6 т. о., возникающую за счет клетки. Ген Agag-myc, подобно Agag-x других ретровирусов, как, например, вируса лейкемии Абельсона, вируса саркомы кошек и птичьего вируса саркомы Фуджинами, кодирует Agag-x-белки с возможно трансформирующей функцией.

На клонированных вирусных генах и их клеточных прототипах получен ряд данных, говорящих о том, что вирусные онкогены и клеточные протоонкогены не изогенны.

Согласно P. Duesberg (1983), доступная информация свидетельствует в пользу той точки зрения, что для придания протоонкогенам, транедуцируемым ретровирусами, трансформирующей функции, по-видимому, необходимы какие-то генетические события, возможно делеции, мутации клеточных последовательностей или дополнение их вирусспецифической информацией, например Agag.


«Молекулярная онкология»,
И.Ф. Сейц, П.Г. Князев



Смотрите также: